İRRİTABL BAĞIRSAK SENDROMU (IBS)
/in BİLİMSEL BÜLTENLERİrritabl Bağırsak Sendromu (IBS), en sık görülen fonksiyonel bağırsak hastalığıdır. Bireylerin yaşam kalitesi üzerine olan olumsuz etkilerinden dolayı fonksiyonel bağırsak hastalıklarının oluşumu ve tedavi süreçlerinin anlaşılması önemlidir. Gastrointestinal şikayetleri olan ve doktora başvuran hastaların yaklaşık %50’si IBS tanısı almaktadır.
IBS NEDENLERİ
Araştırmalar, IBS’de genetik, fizyolojik, psikolojik, sosyal ve kültürel birçok faktörün rol aldığını göstermektedir. Fizyopatolojisinde diyet, psikolojik faktörler, geçirilmiş bağırsak enfeksiyonu ve bağırsak florasının rol oynadığı bilinmektedir. Bakteriyel metabolitler ve nörotransmitterler, aynı zamanda santral sinir sistemi gibi enteral sinir sistemi fonksiyonlarını da etkileyerek intestinal motiliteyi artırıp azaltabilir. Bu faktörlerin bileşimindeki herhangi bir değişiklik IBS patogenezinde rol oynar ve IBS alt tipini belirler. Ağırlıklı diyare semptomları ile seyreden IBS (IBS-D), ağırlıklı konstipasyon semptomları ile seyreden IBS (IBS-C) ya da karışık dönüşümlü olan IBS (IBS-M) olabilir.

İRRİTABL BAĞIRSAK SENDROMU, en sık görülen fonksiyonel bağırsak hastalığıdır. Gastrointestinal şikayetleri olan hastaların %50’si IBS tanısı almaktadır.

İRRİTABL BAĞIRSAK SENDROMU, en sık görülen fonksiyonel bağırsak hastalığıdır. Gastrointestinal şikayetleri olan hastaların %50’si IBS tanısı almaktadır.
IBS PANELİ
İrritabl Bağırsak Sendromu Paneli, gaitada patojenik olarak önemli nörotransmitterler ve metabolitleri saptar. Panel içeriğinde histamin, triptofan, serotonin ve GABA analizleri yer almaktadır. Panel içeriği, 45 IBS hastasının değerlendirildiği bir pilot çalışmanın sonuçlarına dayanmaktadır (Schütz ve ark., 2019). Hastaların en az %81’inde bir ya da daha fazla parametrede bozukluk gösterilmiştir.

İRRİTABL BAĞIRSAK SENDROMU Pilot Çalışma Örneği
Hastaların %31’inde Histamin düzeyleri yüksek bulunurken, %57’sinde triptofan düzeyleri düşük bulunmuş ve %47’sinde serotonin düzeylerinde yetersizlik saptanmıştır. Hastaların %48’inde GABA eksikliği saptanmıştır.
Diğer Bilimsel Bültenlerimizi Görmek İçin Tıklayabilirsiniz.
Biruni Mobil Sağlık Hizmetimizden Faydalanmak İçin Tıklayabilirsiniz.
SIBO NEDİR? (Small Intestinal Bacterial Overgrowth)
/in BİLİMSEL BÜLTENLERMikrobiyom bağırsaklarda yaşayan canlı bir evrendir. Bağırsak bakterileri sindirim ve immün sistem ile hormon dengesini etkileyebilir. Mikroorganizmalar ince bağırsakta sayıca artış gösterdiğinde SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) gelişir. Şişkinlik, karın krampları, ishal ya da kabızlığın yanı sıra migren, uyku bozuklukları ve depresif ruh hali tipik SIBO semptomlarıdır. Bunlara ek olarak şiddetli vitamin ve mineral eksiklikleri, bağırsak mukozasında iltihaplanma ve immün
sistem yetersizliği gelişebilir.
SIBO NEDİR?
SIBO, ince bağırsakta bulunan bakterilerin olması gerekenden daha fazla sayıda kolonize olmasıdır. Sağlıklı bir ince bağırsak florasında (<103 CFU / ml) kalın bağırsağa ( 109-1012 CFU / ml) kıyasla çok düşük bakteri sayısı mevcuttur. SIBO varlığında ise ince bağırsak bakteri sayısı artar ve ml’de 103 CFU üzerine çıkar. Bu bakteriler karbonhidratları metabolize ederken gastrointestinal yakınmalardan sorumlu olabilen hidrojen, karbondioksit ve kısa zincirli yağ asitleri ortaya çıkar.
Yaygın görülen semptomlar 
- Şişkinlik
- Karın krampları
- İshal
- Kabızlık
- Geğirme
- Gaz çıkarmm
Ek olarak görülen semptomlar
- Depresif ruh hali
- Migren
- Genel yorgunluk
- Konsantrasyon bozuklukları
- Uyku bozuklukları
KİMLER ETKİLENEBİLİR?
Yakın zamana kadar SIBO’nun spesifik bulguları bilinmiyordu. Hala tanı almayan birçok SIBO hastası bulunuyor. Bazı çalışmalar SIBO’nun kadınlar ve ileri yaş insanlarda daha sık görüldüğünü göstermiştir. Yapılan çalışmalar sayesinde SIBO’nun nedenlerini ve risk grubundaki insanları tanımlamak mümkün olmuştur. Tablo SIBO’nun olası risk faktörlerini göstermektedir.
NASIL TANI KONULUR?
Nefes testi noninvaziv, güvenilir ve kolay uygulanabilir bir yöntemdir. Test prosedürü bakteriler tarafından üretilen hidrojen ve metan konsantrasyonlarını %100’e yakın bir hassasiyet ile saptar. Referans örneği alındıktan sonra hasta test kitinin sağladığı laktuloz solüsyonunu içer. Hidrojen ve metan konsantrasyonları
belirli zaman aralıklarında ölçülür. Hidrojen ve metan konsantrasyonları 90 dk. içerisinde referans aralığın üzerine çıkarsa SIBO tanısı konulur.
ENDİKASYONLAR
- Şişkinlik, kramplar, diyare, depresif ruh hali, migren, baş ağrısı, yorgunluk, konsantrasyon bozuklukları, uyku bozuklukları
- Gastrointestinal sistemde kronik hastalıkları olan hastalar
- Karbonhidrat / glüten duyarlılığı olan hastalar ya da Çölyak hastaları
SIBO RİSK FAKTÖRLERİ
Mekanik İleus
- İnce bağırsak tümörü
- Bağırsak düğümlenmesi ya da tıkanması
- Obstrüktif defekasyon sendromu
- Postoperatif yan etkiler
Bağırsak fizyolojisindeki mekanik değişiklikler mikroorganizma dağılımındaki değişikliklere neden olur.
Sistemik Hastalıklar
- Şeker hastalığı
- skleroderma
- amiloidoz
- Metabolik sendrom
Birden fazla organı tutan kronik hastalıklar mikrobiyomu etkiler. Yapılan son çalışmalar, aşırı kilo alımı ve obezitenin SIBO gelişimini tetiklediğini göstermiştir.
Motilite Sorunları
- İrritabl bağırsak sendromu
- Psödoobstrüksiyon
Yavaşlamış gastrointestinal peristaltizm alınan gıda ve mikroorganizmaların bağırsağa geçişini geciktirir. Bu durum mikroorganizmaların proliferasyonuna ve
yayılmasına neden olur.
İlaçlar
- Opioid ilaçlar
- Güçlü antisekretuar ajanlar
(örn: proton pompası inhibitörleri)
Opioidler peristaltizmi inhibe eder. Proton pompası inhibitörleri gastrik asit üretimini engeller. Güçlü antibakteriyal etkisi olan gastrik asidin engellenmesi ince bağırsakta bakteri oluşumuna neden olur.
Malabsorpsiyon
- Pankreas yetmezliği
- Karaciğer sirozu
- Kronik inflamatuar bağırsak hastalığı (IBD)
(Crohn, Ulteratif kolit vb.) - Çölyak hastalığı
- Laktoz intoleransı
- Fruktoz ve sorbitol malabsorpsiyonu
Gastrik asit, safra asitleri ve sindirim enzimleri mikrobiyomun düzenlenmesinde rol oynarlar. Mikroorganizmaların bağırsakta proliferasyonunu kontrol ederler. IBD ve diğer malabsorbsiyon bozuklukları nedeniyle sindirilememiş gıda komponentleri mikroorganizmaların gelişimine katkı sağlar.
İmmün Yetmezlik
- SIgA (Salgısal IgA) yetmezliği
- AIDS
Zayıf intestinal mukozal bağışıklık bakteri artışını önleyemez ve patojenik mikroorganizma ve metabolitlerine karşı koruyuculuk sağlayamaz.
Diğer Risk Faktörleri
- divertikül
- Yaş
Divertikül ve İntestinal mukoza arasında besin atıkları oluşabilir ve bu ortam mikroorganizmaların hızla çoğalmasına sebep olur. Motilite bozuklukları, malabsorbsiyon, mide ve safra asit üretiminin azalması gibi fizyolojik yaşlanma süreci SIBO gelişimine neden olabilir.

SIBO TESTİ ÖNCESİ HAZIRLIK
4 hafta önce:
Antibiyotik kullanılmamalı
7 gün önce:
Laksatif ve Antiasit kullanılmamalı
48 saat önce:
– Probiyotik ve prebiyotik alınmamalı
Tüketilmemesi gereken gıdalar:
– Şeker içeren tüm gıdalar, bal, reçel, meyve suyu, kola vb. meşrubatlar
– Alkol
– Tam tahıllı ürünler, tam buğday, çavdar, yulaf, arpa, makarna, bulgur, mısır gevreği, esmer pirinç, karabuğday, kinoa
– Kurubaklagiller, mercimek, fasulye, barbunya, nohut, bezelye
– Brokoli, karnabahar, lahana, mısır, havuç, enginar, yer elması, çiğ sebzeler
– Kuruyemişler, badem, ceviz, fındık, chia tohumu, keten tohumu
– Meyve ve kuru meyveler
Yenilebilecek gıdalar:
– Beyaz ekmek içi, beyaz pirinç
– Haşlanmış et, tavuk, balık
– Yumurta, lor peyniri
– Kabuksuz ve iyi pişmiş sebze
12 saat önce:
– Teste 12 saatlık açlık sonrası başlanmalı (Sadece su içilebilir)
– Sakız çiğnenmemeli,
– Diş macunu ve gargara yapılmamalı (dişler sadece suyla yıkanabilir)
– Sadece en önemli ilaçlarınız alınabilir. (doktorunuza danışınız)
1 saat önce:
– Sigara içilmemeli Pasif içici olmamalı
– Fiziksel egzersiz yapılmamalı
– Uyunmamalı
Test esnasında:
– Test solüsyonunu aldıktan sonra su içilmemeli
– Solüsyonu aldıktan 1 saat sonra, su içilebilinir
ALCAT: LÖKOSİT AKTİVASYON TEST YENİ NESİL GIDA VE KİMYASAL DUYARLILIK TESTİ
/in BİLİMSEL BÜLTENLERYazı Boyutunu Değiştirebilirsiniz
ALCAT Test kişiye özel inflamasyon yaratan etkenlerin belirlendiği bir testtir. Gıdalar, gluten, süt proteinleri, Candida, gıda katkı ve boya maddeleri, kimyasallar ve benzeri etkenlerin belirlenmesini sağlar. Kronik inflamasyonun yönetimi, bağışıklığın ve sağlığın optimize edilmesi mümkün olur.

Kronik İnflamatuvar Hastalıklar

ALCAT Test Yale Üniversitesi tarafından bilimsel olarak valide edilmiştir.
‘’ALCAT doğruluğu ve etkinliği kanıtlanmış bir testtir’’
Prof.W.Z.Mehal,MD,PhD



Alcat Test gıda ve kimyasalların yaptığı inflamasyonu ölçen yeni nesil lökosit aktivasyon testidir. Laboratuvar ortamında hastanın kanından elde edilen PMN lökositler gıda ve kimyasallarla karşılaştırıldıktan sonra ortaya çıkan inflamatuvar hücre reaksiyonları yani boyut ve şekil değişikliği flow sitometri ile çok hassas bir şekilde ölçülür.
450’den fazla madde test edilebilir, kişiye özel diyet önerileri kolay anlaşılır renkli bir şema şeklinde raporlanır. Doğal bağışıklık sisteminde hafıza fonksiyonu olmadığı için eliminasyondan sonra reaktif gıdalar genellikle tolere edilebilir. ALCAT Test’in amacı kişiye özel inflamatuvar etki yaratan gıda ve kimyasalları elimine ederek immun homeostazı dengelemek, kronik inflamatuvar hastalıklarda önleyici olumlu etkiler oluşturmaktır.
ALCAT Testi
Antikor düzeylerini belirleyen alerji testi değildir.
IgG Antikor Düzeyini Ölçen Gıda Intolerans Testi Değildir.
• Alcat Test Tip 1 gıda alerji testi değildir.
• Gıda Alerjisi için spesifik IgE antikorları testi yapılır.
• ALCAT Test koruyucu IgG antikorlarını analiz eden bir gıda intolerans testi değildir.
ALCAT TEST İnflamasyona sebep olan gıda ve kimyasalların
doğal bağışıklık sistemindeki etkilerini ölçen bir duyarlılık testidir.

ALCAT Testin Diğer Gıda Intolerans Testlerinden Farkı Nedir?
• ALCAT test doğal bağışıklık hücrelerin (PMN lökositlerin) yanıtını ölçer. Çünkü gıdalara ve kimyasallara karşı ilk reaksiyon doğal bağışıklık hücre yanıtıdır.
• Doğal bağışıklık hücrelerin yanıtını ölçerek kronik inflamasyon yapan gıdayı ve kimyasalı ayırt eder.
• Gluten duyarlılığı yanlızca doğal bağışıklık yanıtıdır ve bu nedenle çölyak olmayan gluten duyarlılığını (NCGE) ölçen tek testtir.
• ALCAT test valide edilmiş yani doğruluğu ve etkinliği kanıtlanmış bir gıda duyarlılık testidir.
• Birçok gıda intolerans testi gıdaya karşı gelişen IgG antikor ölçer ve bu koruyucu antikordur. Gıda reaksiyonunu göstermez.
• Bazı gıda duyarlılık testleri ise edinsel bağışıklık (lenfosit) yanıtını ölçer fakat valide edilmemiştir.
SARS-CoV-2 ve BAĞIŞIKLIK SİSTEMİMİZ
/in BİLİMSEL BÜLTENLERYazı Boyutunu Değiştirebilirsiniz
İnsan vücudu potansiyel saldırılara karşı güçlü savunma mekanizmaları ile donatılmıştır.
Herhangi bir virüs ile ilk kez karşılaşıldığında immun sistemimiz yeterli yanıtı veremeyebilir ve hastalanabiliriz.
Covid -19 pandemi sürecinde de bazı kişiler aynı durum ile karşı karşıya kalabilir.
Virüs ile infekte olduktan sonra immun sistemimiz antikor yanıtını oluşturmak üzere çalışmaya başlar. T lenfositleri tarafından uyarılan B lenfositleri plazma hücrelerine dönüşürler. Amaç viral antijene karşı antikor oluşturmaktır. Bilimsel verilerin yeterli olmaması nedeniyle SARS-CoV-2 virüsünün immun sistemden nasıl kaçtığı henüz bilinmiyor. Sitokin Profili, Covid-19 hastalık yükünün şiddeti ile yakın ilişki göstermektedir. Interluekin 2 artışı ile karakterizedir.

Bağışıklık Paneli: sIL2R, IL 6, IgA, IgG, IgM, CRP, Kan sayımı, Lenfosit tiplemesi (T lenfosit, Yardımcı T lenfositler, Sitotoksik T lenfositler , B lenfosit, NK hücreler), Vitamin D
Bağışıklık panelinde yer alan testler ile bağışıklık hücrelerinin durumunu bireye özel olarak değerlendirmek mümkündür. Bağışıklık sistemi ile ilgili olası sorunların erken dönemde tespit edilmesi, kök nedenin aydınlatılması, destek tedaviler ile kalıcı çözümler üretilmesi mümkündür. Koruyucu ve önleyici tedbirler ileride oluşabilecek bağışıklık sistemi ile ilgili hastalıkların önlenmesi açısından önemlidir.
Bağışıklık sistemi toksin, ağır metaller, kimyasal kirleticiler ve infeksiyon ajanları (virüs, bakteri, parazit, mantar) gibi dışarıdan gelen saldırılara karşı vücudumuzu savunan bir sistemdir. Bireyin kendi hücreleri ile kanserleşmeye yönelmiş hücreleri ve mikroorganizmaları ayırt edebilmekte, bağırsak, deri, diğer organların yararına olan flora bakterilerine saldırmamaktadır. Bağışıklık sisteminin infeksiyonları engellemenin yanı sıra tümör hücrelerini yok etme, dokuları ölü hücrelerden arındırma ve onarma gibi görevleri de vardır. Bu yararlı katkıların aksine normalin dışında, aşırı bağışıklık yanıtının ortaya çıkması ciddi doku hasarına neden olabilmektedir.
Bağışıklık sisteminin hassas dengeleri kritik önem taşır. Denge bozulduğunda savunma sistemi zayıflar, sık infeksiyon hastalıkları ve kronik inflamatuvar hastalıklar ortaya çıkabilir. Hatta bağışıklık hücreleri vücudun kendi hücrelerine saldırarak hasar verebilir ve otoimmun hastalıklar (Haşimato, Romatoid Artrit (RA), Sedef, Lupus (SLE), Çölyak, Multiple Skleroz (MS), gelişebilir.
Bağışıklık sistemi doğal bağışıklık ve edinsel bağışıklık olarak iki farklı yapıdan oluşur.
Doğal Bağışıklık Sistemi: Patojen ile karşılaştığında ilk olarak devreye giren, spesifik olmayan, hızlı yanıt oluşturan en basit savunma sistemidir. Patojeni yakalayıp içine alarak yok eden fagositik savunma hücreleri (granülositler, makrofajlar, mast hücreleri), doğal öldürücü hücreler (NK hücre) bu sistemde görev alır.
Edinsel Bağışıklık Sistemi: Patojen ile karşılaştığında patojene karşı spesifik olarak gelişen, özelleşmiş, daha etkili, komplike bir savunma sistemidir. Hafızası vardır, aynı patojen ile karşılaştığında onu tanır, daha hızlı ve etkin devreye girer. Bu sistemde T ve B lenfositler görev alır. Hücresel ve humoral bağışıklık olarak iki farklı yapıda işlev görürler.
- Hücresel Bağışıklık: T lenfosit hücreleri görevlidir, bakterileri öncelikle üst düzeyde bir duyarlılık ile tespit edip, direkt fagosite ederek yok ederler.
- Humoral Bağışıklık: B lenfositler görevlidir, sentezledikleri antikorlar (immunoglobulin) aracılığı ile bakterileri yok eder.
sIL-2R (Çözünür Interlökin-2 Reseptörü)
En önemli immün sistem düzenleyicilerden biri.
T lenfositler bağışıklık sisteminde önemli bir rol oynar. Dışarıdan gelen saldırılara ve kalıcı hücre içi patojenlere (virüsler, bakteriler, parazitler) karşı hücresel bağışıklığın korunmasından sorumludur. İnterlökin-2 (IL-2) T hücre büyümesini uyaran en önemli sitokindir. T hücreleri aktive ederek bağışıklık cevabını düzenler. Çözünür IL-2 reseptörü (soluble IL-2R) T hücre aktivasyonunu ölçmek için kullanılan iyi bir göstergedir. IL-2’nin lenfosit yüzeyi üzerindeki IL-2 reseptörüne bağlanması ile aktivasyon uyarısı T lenfositlere iletilir. IL-2 ile aktive edilen lenfositler, zara bağlı IL-2 reseptörlerinin sayısını arttırır. Kan dolaşımına çözünür bir formunu (sIL-2R) salar. sIL-2R kan seviyeleri, T hücresi aktivasyon düzeyini yansıtır. sIL-2R serum seviyeleri temelinde T hücre aktivitesi olan infeksiyöz durumlar, kronik inflamatuvar hastalıklar, romatoid artrit ve sarkoidoz gibi otoimmun hastalıklarda artar ve hastalık aktivitesi ile ilişkilidir.
Interlökin-6 (IL-6)
Inflamatuvar cevap ve konak savunmasında önemli bir sitokin
Interlökin-6 (IL-6), aktive T hücre, fibroblast ve makrofajlar tarafından salınan bir sitokindir. T ve B hücre fonksiyonunu düzenleme, immunoglobulin sekresyonu, akut faz inflamatuvar reaksiyonu gibi görevleri vardır. İnfeksiyona karşı oluşturulan inflamatuvar cevap ve konak savunmasında önemli bir rol oynar.
T lenfositler
Kandaki lenfositlerin % 60-75’i T lenfosit grubuna aittir. T hücreler yüzeylerindeki CD3 molekül kompleksi tarafından tanımlanır. T hücrelerinin yüzeylerinde antijeni tanıyabilen spesifik reseptörleri (TCR) vardır. Patojenlerin özgül tanınmasından ve edinsel bağışıklık yanıtının başlatılmasından sorumludurlar. T hücreleri farklı fonksiyonları olan iki ana gruba ayrılır: T yardımcı (helper) hücreleri ve sitotoksik T hücreleri.
T yardımcı (helper) hücreler (CD4) T yardımcı hücreleri, spesifik bağışıklık tepkisinin koordinatörleridir. Yüzeyinde antijen taşıyan hücrelerle (APC), örneğin dendritik hücreler, makrofajlar ve B lenfositler) doğrudan temasa geçer ve spesifik antijen reseptörleri ile antijeni tanır. Bu, spesifik T yardımcı hücrenin aktivasyonuna, çoğalmasına yol açar ve çeşitli sitokinler salgılayarak bağışıklık hücrelerinin devreye girmesi için sinyal gönderir. Böylece sitotoksik T hücrelerinin ve antikor üreten B-hücrelerinin çoğalmasını, farklılaşması ve fonksiyonunu tetikler.
Sitotoksik T hücreler (CD8) Sitotoksik T hücreleri bağışıklık sisteminin efektör hücreleridir. Sitotoksik T hücreleri hastalıklı hücrelerin, virüs bulaşmış hücrelerin ve kanserleşmeye dönmüş vücut hücrelerinin spesifik olarak yıkımından sorumludur.
B lenfositler
Kandaki lenfositlerin % 20-30’u B lenfositler grubuna aittir. B lenfositlerin ana sorumluluğu savunma sisteminde antikor moleküllerinin (immünoglobulin) sentezidir. Antikorların üretimi normalde T yardımcı hücrelerin aktivasyonundan ve plazma hücrelerine dönüşümünden sonra başlar. Yüzeylerinde oldukça spesifik antijen reseptörleri vardır ve bu sayede immünoglobulin molekülleri ile patojenleri bağlar. Yüzeyinde antijen taşıyan hücreler olarak hareket edebilir ve böylece bağışıklık reaksiyonlarını tetikleyebilirler. B hücrelerinin azalması yetersiz antikor üretimine yol açabilir.
Doğal öldürücü hücreler (NK hücreleri)
NK hücreler, kanserleşmeye dönmüş hücreler veya virüs bulaşmış hücrelerin doğrudan yok edilmesinde önemli bir rol oynar. Saldırı için T yardımcı hücreler tarafından düzenlenmeye ve hedef hücreleri işaretlemeye ihtiyaç duymazlar. Bununla birlikte, aktiviteleri üretilen İnterlökin-2’ye bağlıdır. NK hücreler virüs bulaşmış veya kanserleşmeye dönmüş hücreleri yüzey özellikleri nedeni ile tanır. Doğrudan hedef hücrede yıkım (lizis) veya programlı hücre ölüm mekanizmasını (apoptoz) devreye sokarlar.
Referanslar
1. Morris JC, Waldmann TA. Advances in interleukin 2 receptor targeted treatment. Ann Rheum Dis. 2000;59(1):109-14.
2. Witkowska AM. On the role of sIL-2R measurements in rheumatoid arthritis and cancers. Mediators Inflamm. 2005;2005(3):121-30. 3.Rosa MS, Pinto AM. Cytokines. In: Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, editor(s). Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics. 2005. p. 645-744.












