Yazı Boyutunu Değiştirebilirsiniz

ALCAT Test kişiye özel inflamasyon yaratan etkenlerin belirlendiği bir testtir. Gıdalar, gluten, süt proteinleri, Candida, gıda katkı ve boya maddeleri, kimyasallar ve benzeri etkenlerin belirlenmesini sağlar. Kronik inflamasyonun yönetimi, bağışıklığın ve sağlığın optimize edilmesi mümkün olur.

Kronik İnflamatuvar Hastalıklar

ALCAT Test Yale Üniversitesi tarafından bilimsel olarak valide edilmiştir.
‘’ALCAT doğruluğu ve etkinliği kanıtlanmış bir testtir’’
Prof.W.Z.Mehal,MD,PhD

Alcat Test gıda ve kimyasalların yaptığı inflamasyonu ölçen yeni nesil lökosit aktivasyon testidir. Laboratuvar ortamında hastanın kanından elde edilen PMN lökositler gıda ve kimyasallarla karşılaştırıldıktan sonra ortaya çıkan inflamatuvar hücre reaksiyonları yani boyut ve şekil değişikliği flow sitometri ile çok hassas bir şekilde ölçülür.

450’den fazla madde test edilebilir, kişiye özel diyet önerileri kolay anlaşılır renkli bir şema şeklinde raporlanır. Doğal bağışıklık sisteminde hafıza fonksiyonu olmadığı için eliminasyondan sonra reaktif gıdalar genellikle tolere edilebilir. ALCAT Test’in amacı kişiye özel inflamatuvar etki yaratan gıda ve kimyasalları elimine ederek immun homeostazı dengelemek, kronik inflamatuvar hastalıklarda önleyici olumlu etkiler oluşturmaktır.

ALCAT Testi

Antikor düzeylerini belirleyen alerji testi değildir. 
IgG Antikor Düzeyini Ölçen Gıda Intolerans Testi Değildir.

• Alcat Test Tip 1 gıda alerji testi değildir.
• Gıda Alerjisi için spesifik IgE antikorları testi yapılır.
• ALCAT Test koruyucu IgG antikorlarını analiz eden bir gıda intolerans testi değildir.

ALCAT TEST İnflamasyona sebep olan gıda ve kimyasalların
doğal bağışıklık sistemindeki etkilerini ölçen bir duyarlılık testidir.

ALCAT Testin Diğer Gıda Intolerans Testlerinden Farkı Nedir?

• ALCAT test doğal bağışıklık hücrelerin (PMN lökositlerin) yanıtını ölçer. Çünkü gıdalara ve kimyasallara karşı ilk reaksiyon doğal bağışıklık hücre yanıtıdır.
• Doğal bağışıklık hücrelerin yanıtını ölçerek kronik inflamasyon yapan gıdayı ve kimyasalı ayırt eder.
• Gluten duyarlılığı yanlızca doğal bağışıklık yanıtıdır ve bu nedenle çölyak olmayan gluten duyarlılığını (NCGE) ölçen tek testtir.
• ALCAT test valide edilmiş yani doğruluğu ve etkinliği kanıtlanmış bir gıda duyarlılık testidir.
• Birçok gıda intolerans testi gıdaya karşı gelişen IgG antikor ölçer ve bu koruyucu antikordur. Gıda reaksiyonunu göstermez.
• Bazı gıda duyarlılık testleri ise edinsel bağışıklık (lenfosit) yanıtını ölçer fakat valide edilmemiştir.

Yazı Boyutunu Değiştirebilirsiniz

İnsanların zihinsel ve fiziksel fonksiyonlarını yerine getirebilmesi, beslenme durumlarıyla yakından ilgilidir. Sağlıklı yaşam, büyüme, gelişme, zihinsel ve bedensel fonksiyonlarının sürekliliği yeterli ve dengeli beslenme ile sağlanabilir (1). Diyetle alınan yağın genellikle sağlık için olumsuz etkilere sahip olduğu düşünülse de, özellikle belli yağlar insan sağlığı için esansiyel olup diyette bulunmaları zorunludur.

Esansiyel Yağ Asitleri

Vücudun üretemediği ve mutlaka besinler yoluyla alınması gereken yağ asitlerine esansiyel yağ asitleri (EYA) denir. EYA, insan ve diğer memeliler için mutlak gerekli olan çoklu doymamış yağ asitleridir. Vücutta Omega-3 (ω-3) ve Omega-6 (ω-6) olmak üzere iki tip EYA bulunur. ω-3 serisinin esas temsilcileri 18 karbonlu ve üç adet çift bağ içeren alfa-linoleik asit (ALA, 18:3), ω-6 serisinin esas temsilcisi ise 18 karbonlu ve iki çift bağ içeren linoleik asittir. (LA, 18:2) ω-9 serisinden olan oleik asit (OA, 18:1) ve ω-7 serisini temsil eden palmitoleik asit (PA, 16:1) organizmada yaygın şekilde kullanılan, ancak esansiyel olmayan yağ asitleridir (2).

Yağlar içerdikleri yağ asitleri ile birbirinden farklılaşırlar. Karbon (C) sayılarına göre kısa (C2-4), orta (C6-10), uzun (C12-20) ve çok uzun zincirli (C>22) olarak adlandırılan yağ asitleri, yapılarında çift bağ içerenler doymamış (ansature), çift bağ içermiyenler doymuş (sature) yağ asitleri olarak tanımlanır. Doymamış yağ asitleri ise çift bağlarının sayısına göre kendi içlerinde tekli doymamış (monoansature) ve çoklu doymamış (poliansature) yağ asitleri olarak sınıflandırılır (3).

Doğrudan biyolojik aktiviteleri bulunan EYA ayrıca eikozanoid ürünlerinin de (prostaglandin: PG, tromboksan: TX ve lökotrienler: LT) öncüsüdür. Eikozanoidler sindirim, üreme ve bağışıklık sistemlerinin düzenlenmesinde önemli rol oynarlar.

ω-3 yağ asitlerinin önemi ilk defa Grönland’ın İnuit halkı üzerine yapılan çalışmalarda fark edilmiştir. Geleneksel gıdaları, yüksek oranda yağ içermesine rağmen, İnuitlerin kalp ve romatizmal hastalıklar, astım ve endüstriyel ülkelerde sık görülen pek çok hastalığa karşı dirençli oldukları gözlenmiştir. Bunun nedeninin doymamış yağları içeren balık etleri ve deniz memelilerinin yağlarını yaygın olarak tüketmeleri olduğu ileri sürülmüştür (4).

Omega-3 Kaynakları

Hayvansal kaynak olarak balık (ringa, uskumru, sardalya, alabalık, somon vb) ve az miktarda da yumurtada bulunur.

Bitkisel kaynak olarak; keten tohumu yağı, kanola yağı, soya fasulyesi yağı, ceviz, balkabağı çekirdeği, kenevir tohumu yağı ve semizotu gibi yeşil yapraklı sebzeler, kuru baklagiller ve kolza tohumu ALA’dan zengindir. İnsan sütünde ω-3 yağ asitleri önemli miktarda bulunur. Eikosapentaenoik asit (EPA, 20:5, ω-3), ve dokosaheksaenoik asidin (DHA, 22:6 ω-3) ana kaynağı deniz balıklarıdır.

Omega-6 Kaynakları

Mısır yağı, soya fasulyesi yağı, ayçiçek yağı, aspir (yalancı safran) yağı, ceviz, balkabağı çekirdeği ve keten tohumu yağı ω-6 yağ asitlerinin önemli kaynaklarıdır. Yumurta, kümes hayvanı etleri, tam buğday unundan yapılmış ürünler, fırınlanmış besinler, bitkisel yağlar ve margarin LA içerir. Anne sütünün gamma-linolenik asit (GLA, 18:3, ω-6) içeriği oldukça zengindir. Çuha çiçeği yağı, siyah kuş üzümü ve kenevir tohumu yağı önemli miktarda GLA içerir. Bazı mantar türlerinin de GLA miktarı fazladır. Dihomo-GLA (DGLA, 20:3, ω-6) ise insan sütünde, karaciğer, testis, adrenal ve böbrekte bir miktar bulunur. Anne sütü sınırlı miktarda araşidonik asit (AA, 20:4, ω-6) içerirken inek sütündeki miktar ise çok düşüktür. Et, yumurta sarısı, bazı deniz yosunları ve bazı karides türleri yoğun miktarda AA içerir.

Son yıllarda yapılmış olan çalışmalara ait bulgular, insanların daha sağlıklı olmalarında yağların ve yağlarda bulunan yağ asitlerinin tür ve miktarlarının da önemli olduğunu göstermiştir. Günümüzde insanların gıda tüketim alışkanlıklarının sonucu olarak margarin ve kızartma yağlarının kullanımındaki artış omega-6 yağ asidi olan araşidonik asit ile metabolik öncülü olan linoleik asidin tüketiminin artmasına yol açmıştır. Bilindiği gibi Aroşidonik asit proinflamatuvar özelliğe sahip olan eikosanoidlerin (TXA 2, PGE 2, PGI 2) ve lökotrienlerin (LTB 4, LTC 4, LTE 4) sentezinde rol almaktadır.

Oysa α-linolenik asit ve türevleri antienflamatuvar özelliğe sahip eikosaenoidler (TXA 3, PGE 3, PGI 3) ile EPA ve DHA gibi omega-3 yağ asitlerinin tüketimi prostat, göğüs, akciğer ve bağırsak kanserlerinin önlenmesi yanı sıra, kardiyovasküler hastalıklar, hipertansiyon, romatoid artrit, osteoporoz, diyabet, astım, Alzheimer, depresyon ve şizofreninin hem önlenmesi hem tedavisinde önemlidir. Ayrıca immün sistemin kuvvetlendirilmesi, erken dönemde zeka gelişimi, yüksek doğum ağırlığı üzerine de olumlu etkilerinin olduğu bildirilmektedir (5).
Aynı şekilde adı geçen yağ asitlerinin sinir sistemi gelişimi, beyin fonksiyonları ve retina üzerine de olumlu etkilerinin olduğu ifade edilmektedir (6).

ω-6 /ω-3 Yağ Asitleri Oranı

ω-6 ve ω-3 yağ asitlerinin hangi oranda alınması gerektiği konusunda tam bir fikir birliği sağlanamamıştır. Batı tarzı beslenmede bu oran 10:1 – 30:1 arasındadır. Dünya Sağlık Örgütü bu oranın 5:1 – 10:1 arasında tutulmasını önermektedir. Ancak sağlıklı oranın 1:1 – 4:1 arasında olduğu düşünülmektedir. ω-3 yağ asidi olarak günde 650 g EPA + DHA ve 2.22 g ALA ve ω-6 olarak 4.44 g LA alındığında ω-6/ω-3 oranı 1.5:1 değerindedir (7). Bu oranlar ω-3 ve ω-6 yağ asitlerinin farklı miktarları ile de sağlanabileceğinden günlük gereksinim olarak farklı miktarlar da bildirilmektedir.

İdeal günlük miktarın 1.5-2 g olması benimsenmiştir.

Omega-3, Omega-6 Yağ Asitleri Profili

Omega-3’ün Kardiyovasküler Sistem Üzerine Olan Başlıca Etkileri

•Anti-aritmik
• Anti-trombotik
• Anti-aterosklerotik
• Anti-inflamatuvar
• Endotel fonksiyonunu düzenleme
• Hafif düzeyde hipotansif etki
• Trigliserid düzeylerini düşürme
• Aterosklerotik plak oluşumunu geciktirme

Diabetes Mellitus – Omega Yağ Asitleri İlişkisi

Yapılan son araştırmalar, balık etinde bulunan ω-3 yağ asitlerinin insulinin işlevini artırdığı ve özellikle de tip II diyabetlilerde hastalığın oluşumunu geciktirdiği ortaya konulmuştur.

Gebelik – Omega Yağ Asitleri İlişkisi

Gebelik sırasında düşük veya premature doğumu önlemenin yanı sıra bebeğin doğum ağırlığını artırmaktadır. Ayrıca, fetusun sinir sistemi ve damar gelişiminin çok yoğun olduğu, gebeliğin son 3 ayında DHA gereksimini çok arttığı bilinmektedir. Omega-3 kullanımı ile erken doğum (early preterm, <34 hafta) riskinin %58, erken doğum (<37 hafta) riskinin %17 oranında azaldığı saptanmıştır.

Kanserde ω-6 /ω-3 Dengesinin Önemi

Balık yağlarının kanser üzerinde doğrudan tedavi edici etkisinden çok, kanserden korunma etkileri daha ön plandadır.

Hastalıklarda Korunma ve Tedavisinde Omega-3 Gereksinmesi

“Mayo Clinic”, “American Heart Association-AHA”, “National Institutes of Health-NIH” gibi kurumlar, haftada 2 kez ω-3 yağ asitlerinden zengin balık tüketimini önermektedir. Koroner arter hastalığı olan, özellikle yüksek trigliserid seviyeli hastalarda EPA ve DHA suplemantasyonunu önermektedirler.

Biruni Sağlık Yaşam Uzmanı

Biruni Sağlıklı Yaşam Laboratuvarı Danışmanı ve Klinik Biyokimya Uzmanı Dr. Semra Tamer Levent, “Omega-3 Yağ Asitleri’nin vücudumuz için öneminden bahsediyor.

KAYNAKLAR 

1.Çelebi S. ve Karaca H. Yumurtanın besin değeri, kolesterol içeriği ve yumurtayı n-3 yağ asitlerince zenginleştirmeye yönelik çalışmalar. Atatürk Üniversitesi Ziraat Fakültesi Dergisi 37(2): 257-265 (2006).
2.Harris WS, Miller M, Tighe AP, Davidson MH, Schaefer EJ. Omega-3 fatty acids and coronary heart disease risk: clinical and mechanistic perspectives. Atherosclerosis 2007; 197: 12-24.
3.Das UN. Essential fatty acids: biochemistry, physiology and pathology. Biotechnol J 2006; 1: 420-39.
4.Dyerberg J, Bang HO, Hjorne N. Fatty acid composition of the plasma lipids in Greenland Eskimos. Am J Clin Nutr 1975; 28: 958-66.
5.Ceylan, N., Yenice, E., Gökçeyrek, D., Tuncer, E., 1999. İnsan Beslenmesinde Daha Sağlıklı Yumurta Üretimi Yönünde Kanatlı Besleme Çalışmaları. YUTAV’99 Uluslararası Tavukçuluk Fuarı ve Konferansı, 3-6 Haziran, İstanbul, 300-307.
6.Çabuk, M., Ergül, M., Basmacıoğlu, H., Akkan, S., 1999. Yumurta Ve Piliç Etindeki n-3 Yağ Asitlerinin Artırılma Olanakları. Uluslararası Hayvancılık 99 Kongresi, 224-24 Eylül, İzmir.
7.Simopoulos AP, Leaf A, Salem Jr N. Statement on the essentiality of and recommended dietary intakes for omega−6 and omega−3 fatty acids. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2000; 63: 119-21.

Yazı Boyutunu Değiştirebilirsiniz

Günlük yaşamımızda en çok karşılaşılan ve anafilaksi gibi ciddi reaksiyonlara yol açan böcek türü Insecta sınıfının Hymenoptera takımıdır. Hymenoptera kelimesi eski Yunanca’da membran anlamına gelen ‘hymenos’ ve kanat anlamına gelen ‘ptera’ kelimelerinden türemiştir. Çeşitli arı ve karınca türlerini kapsayan, dört adet membranımsı kanadı olan böceklere verilen genel isimdir. Hymenoptera takımı içinde en sık karşılaşılan böcek sokmaları, arılara bağlı olarak meydana gelenlerdir. Hymenoptera takımına mensup üç aile alerji bakımından önemlidir. Bunlar Vespidae, Apidae ve Formicidae’dır (1-2).

Arı alerjisi, klasik IgE aracılıklı (Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonu) alerjik hastalıklardan biridir. M.Ö. 26. yüzyılda Mısır kralı Menes’in bir yabani arı tarafından başparmağından sokulması sonucu ölümü, hiyerogliflerde kayıtlara geçmiş olan ve arı alerjisi sonucu tarihte bilinen ilk ölüm olayıdır. Arı sokmaları sonucu gelişen anafilaksiye bağlı ölüm olgularının sayıları ülkelere ve yıllara göre değişmekle birlikte, çeşitli ülkelerde 1 yılda ve bir milyon nüfus başına bildirilen ölüm olgusu sayılarının 0,09-0,45 arasında olduğu bildirilmektedir. Ancak arı sokmalarına bağlı anafilaksi sonucu görülen ölümlerin tanımlanmasında bazı zorluklar, yanlış ve eksik tanımlamalar bulunması nedeniyle gerçek ölüm oranlarının bildirilen rakamlardan daha yüksek olabileceği düşünülmekte; özellikle ani ve açıklanamayan ölüm olgularının bir kısmının arı alerjisine bağlı olabileceği belirtilmektedir.

Vespula türleri Amerika’nın kuzeyinde ve Avrupa’da en sık görülen arılar iken, Avrupa’nın Akdeniz kıyılarında Polistes ve Vespula türleri daha sık görülmektedir. Ülkemizde en sık bal arısı (Apis mellifera) ve yaban arısı (Vespula vulgaris) görülmektedir.

Hymenoptera’ların sebep olduğu böcek sokmalarının genel toplumdaki sıklığının yaklaşık %57 ile %95 arasında olduğu bildirilmiştir (3). Arı sokmalarında çoğu kez ağrı, şişlik, kızarıklık meydana gelir ve bu belirtiler genellikle soğuk uygulama, antihistaminiklerin kullanılması gibi basit tedavi ile birkaç saat ya da gün içinde kaybolur. Daha geniş lokal reaksiyonlar yetişkinlerin %10-15’inde görülür ve 1 haftada kaybolur. Sistemik alerjik reaksiyonların yetişkinlerde %3, çocuklarda %0.4-0.8 oranında görüldüğü bildirilmiştir (4,5). Ülkemizde yapılan bir araştırmada ise bu oran %2.2 olarak saptanmıştır (6).

Arı Alerjisi Belirtileri Nelerdir?

Arı alerjisi öngörülemeyen bir durumdur. Bir kişiyi arı soktuğunda sadece soktuğu yerde geçici hafif ağrı, yanma, kaşıntı ve kızarıklıkla beraber ufak bir şişlik oluşabilir. Bu normal bir reaksiyondur ve genellikle tedavisiz iyileşir. Bazı kişilerde ise arının soktuğu yerdeki şişlik giderek büyüyebilir. Çok az kişide ise belirtiler arının soktuğu yerden uzaktaki vücut bölgelerinde hemen (30 dakika içinde) ortaya çıkar. Bu durumda “alerjik şok” tablosu dediğimiz nefes darlığı, hırıltılı solunum, çarpıntı, bayılma, karın ağrısı bulantı ve kusma, ishal, tüm vücutta kaşınma ve kızarıklıklar, yüzde, dilde ve deride şişlikler ortaya çıkabilir. Hayati tehlike arz eden belirtiler ise boğaz ile dilde şişme, ses kısıklığı ve tansiyon düşmesidir. Bu belirtilerin bir veya birkaçı beraber bulunabilir. Bu durum sistemik yani genel bir alerjik reaksiyona işaret eder ve seyrek de olsa ölümle sonuçlanabilir.

Arı sokması sonucu sistemik alerjik reaksiyon gelişme öyküsü olan olgularda ikinci bir arı soktuğunda reaksiyonun görülme riski daha da artmaktadır. İlkinde reaksiyon hafif bile olsa tekrarında çok daha ciddi reaksiyon gelişme olasılığı vardır. Bu durum anafilaksi riski taşıyan kişilerin yaşamını olumsuz yönde etkilemekte ve arı sokacak korkusuyla sıklıkla yaşam tarzlarını değiştirmelerine neden olmaktadır.

Arı Alerjisinde Tanı

Arı alerjisinde hastaların verdiği bilgiler oldukça karakteristiktir. Arı alerjisinin tanısında hastanın sorgulanması, deri testleri ve laboratuvar kan testleri önemlidir. Hasta çok iyi sorgulanmalı, geçmişteki arı sokmalarının zamanı, ne gibi özellikler taşıdığı, reaksiyonun nasıl seyrettiği ve beraberinde ne gibi şikayetlerin ortaya çıktığı araştırılmalıdır.

Arı Alerjisi Tedavisi

Hayatı tehdit eden reaksiyon geçiren hastaların acil durumlarda kullanmak üzere yanlarında adrenalin (epinefrin) enjektörü taşımaları gerekir. Bu hastalara ayrıca arı zehri (venom) ile immünoterapi (aşı tedavisi) uygulanması gerekir. İmmünoterapi tedavisi düşük dozdan başlayarak giderek artan dozlarda arı zehrinin vücuda verilmesi şeklinde uygulanan bir tedavidir.

Hastaların ayrıca arı sokmasından kaçınmak için arıların bulunduğu bölgelerden uzak durmak, arıları provoke etmemek, yanlarında arıları cezbeden meşrubat, yiyecek bulundurmamak şeklinde önlemler alması gerekir.

Arı zehri, biyojenik aminler, bazik peptitler ve çoğu enzimatik aktiviteye sahip yüksek moleküler ağırlıklı proteinlerin yanı sıra düşük moleküler ağırlıklı maddelerin bir karışımıdır. Şimdiye kadar tanımlanan bal arısı zehri alerjenleri, 3 ila 200 kDa arasında değişen moleküler kütleye sahip proteinler veya glikoproteinlerdir.

Bal Arısı Majör Alerjenleri

1. Fosfolipaz A2 (Api m1):
   Bal arısı fosfolipazı oldukça güçlü bir alerjendir, inhalasyon yoluyla da alerjenik etki gösterir. Venom kuru ağırlığının %7-15’ini oluşturur.
2. Hyalüronidaz (Api m2): Venom kuru ağırlığının %0.5-1.5’ini oluşturur.
3. Asit fosfataz (Api m3)
4. Melittin (Api m4)
5. Alerjen C (Api m5): Molekül ağırlığı 95 kDa’dır. Tek bir zincirden oluşmuştur. Labil yapıda bir enzimdir.
6. CRP/Icarapin (Api m10)
7. Vitellogenin (Api m12)

Son yıllarda, bal arısı zehri alerjenlerinin tanımlanması ve karakterizasyonunda çok ilerleme kaydedilmesine rağmen, bal arısı zehrinde 100’den fazla protein ve peptit tanımlandığından bu resim çok daha karmaşık olabilir.

Yapılan çalışmalar, 6 ana alerjenin (Api m 1-5, 10) kombinasyonunun, bal arısı zehrine duyarlılığı olan hastalar için yaklaşık %95’lik bir teşhis duyarlılığı olduğunu göstermektedir.

Laboratuvarımızda Balarısı Zehri (Honey Bee Venom) için yapılan testler;

• SpIgE  Balarısı Zehri (Honey Bee Venom)
• SpIgE rApi m 1 Phospholipase A2, (Honey bee; Apis mellifera – Arı)
• SpIgE rApi m 10 Icarapin, (Honey bee; Apis mellifera – Arı)
• SpIgE rApi m 2 Hyaluronidase, (Honey bee; Apis mellifera – Arı)
• SpIgE rApi m 5 Dipeptidyl peptidase, (Honey bee; Apis mellifera – Arı)

Yaban Arısı Majör Alerjenleri

1a) Antijen 5 (r Ves v 5):  (Vespula);  Yellow jacket (ABD), Common wasp (Avrupa)
1b) Antijen 5 (r Pol d 5):  (Polistes);    Paper wasp(ABD,   Avrupa), Wasp (ABD)
2) Fosfolipaz A1 (r Ves v 1): Bal arısı fosfolipazından farklı bir alerjendir.
3) Hyalüronidaz (r Ves v 2)
4) DPP IV (r Ves v 3)
5) Vitellogenin (r Ves v 6)

Laboratuvarımızda yaban arıları için yapılan testler;

• SpIgE i2 Eşekarısı Zehri (White Faced Hornet Venom)
• SpIgE i3 Yabanarısı Zehri (Common Wasp/Yellow Jacket Venom)
• SpIgE i4 Sarıca Arı Zehri (Paper Wasp Venom)
• SpIgE i5 Sarı Yabanarısı Zehri (Yellow Hornet)
• SpIgE i75 Avrupa Yabanarısı Zehri (European Hornet Venom)
• SpIgE rPol d5 European Paper Wasp(Sarıca Arı;Polistes dominulus)
• SpIgE rVes v 5 (Common wasp; Vespula vulgaris – Arı)
• SpIgE rVes v1 Phospholipase A1(Common wasp;Vespula vulgaris-Arı)

KAYNAKLAR 

1. Michener, CD. The Bees of the World. Baltimore: Johns Hopkins University Press; 2000. p.913.
2. Golden DBK, Insect allergy .İn.Franklin A, John W. Y, William W eds. Adkinson: Middleton’s Allergy: Principles and Pratice, 7 th ed. New York: Elsevier, 2008: 1015-1019.
3. Antonicelli L, Bilo MB, Bonifazi F. Epidemiology of Hymenoptera allergy. Curr Opin Allergy Immunol 2002; 2: 341-6.
4. Moffitt JE, Golden DBK, Reisman RE, Lee R,Nicklas R, Freeman T, et al. Stinging insect hypersensitivity: A practice parameter update. J Allergy Clin Immunol 2004; 114: 869-886.
5. Golden DBK. Epidemiology of allergy to insect venoms and stings.Allergy Proc 1989;10:103-7
6. Kalyoncu AF et al. Bee and wasp venom allergy in Turkey. Ann Allergy Asthma Immunol 1997; 78: 408-12.

Koenzim Q10 (CoQ10) ya da Ubikinon, vücudun tüm hücrelerinde bulunan, yağda çözünen  vitamin benzeri bir moleküldür. Hücrede enerji üretiminin, bir çok anahtar enzimatik basamağında,  koenzim olarak görev alır. Koenzimler, kıyasla daha büyük ve kompleks enzimlerin aktivite için mutlak gereksindikleri  kofaktörlerdir.

CoQ10, hücrelerde bulunan çok sayıda enzim yanısıra, en az 3 mitokondriyal enzimin de (kompleks I, II ve III) koenzimidir. Bu mitokondri kompleksleri hücre fonksiyonları için gerekli olan ATP moleküllerinin sentezinde görev almaktadırlar. (1) Koenzim Q10 aynı zamanda potansiyel bir antioksidandır. CoQ10 bu rolüyle, mitokondriyal iç membranındaki solunum zincirinin elektron ve proton transportuna katılır ve oksidatif stresi azaltarak, hücre ve dokularda serbest radikal oksidasyonunu önler. CoQ10’un oksidatif strese ve azalmış antioksidan kapasiteye bağlı olarak gelişen çeşitli hastalıklardaki ve mitokondriyal düzensizliklerdeki potansiyel yararlılığı bir çok çalışmada gösterilmiştir.

CoQ10, ilk kez 1957 yılında, Dr. Frederic Crane tarafından, sığır kalbi mitokondrisinden izole edilmiştir. (2) Dr. Karl Folkers, 1958 yılında kimyasal yapısını belirlemiş (2,3 dimethoxy-5 methyl-6 decaprenyl benzoquinone) ve ilk kez fermentasyon yoluyla üretmiştir. Peter Mitchell, 1978 yılında, CoQ10’in enerji transferindeki hayati rolünü de içeren kemiosmotik teori ile biyolojik enerji transferinin anlaşılmasındaki katkıları nedeniyle kimya dalında Nobel ödülünü kazanmıştır. (3) Tüm dünyada bir çok araştırmacı, CoQ10’in normal serum düzeyleri üzerinde çalışmıştır, bunun sonucunda çeşitli hastalıklarda CoQ10 düzeyinde düşüklük saptanmıştır. CoQ10, doğal olarak çeşitli yiyeceklerde az miktarda bulunmakla birlikte, karaciğer, kalp, böbrek eti, sardalya ve uskumru balıkları, soya yağı ve yerfıstığı CoQ10’dan zengin gıdalardır, aynı zamanda tüm dokularda sentez edilir. Eksikliği diyetle yetersiz alımı, bozulmuş sentez veya kullanımının artışı ya da hepsinin kombinasyonu sonucu olabilir. CoQ10‘in Tirozin amino asitinden sentezlenmesi, en az 7 vitamin ve bir çok eser elementin gerektiği çok aşamalı bir reaksiyon zinciridir. Bu vitaminler Vit.B2-Riboflavin, Vit.B3-Niasin, Vit.B5-Pantotenik asit, Vit.B6-Piridoksin, Folik asit, Vit-B12 ve Vit.C-Askorbik asitdir. Bu vitamin ve eser element eksiklikleri de sekonder olarak CoQ10 eksikliğine neden olmaktadır. HMG-CoA redüktaz inhibitörleri, hiperkolesterolemi hastalarında kolesterol biyosentezini inhibe etmek için kullanılmaktadır. CoQ10 düzeyi de kolesterol ile kendi biyosentez yollarının kısmi ortaklığı nedeniyle bu grup ilaç kullanımında azalmaktadır. (4) CoQ10 tüketiminin artışı, yoğun egzersiz, hipermetabolizma ve akut şok durumlarında oluşur.

KOENZİM Q 10’UN KLİNİKTEKİ YERİ

CoQ10, mitokondriyal ve antioksidan destekle düzelme gösteren çok çeşitli klinik durumların potansiyel tedavisinde etkindir.

Kardiyovasküler endikasyonlar

Konjestif kalp yetmezliğinin tedavisinde, primer ve sekonder kardiyomyopatilerde CoQ10’in etkileri iyi tanımlanmıştır. (5,6,7) Kalp yetmezliğinde diyastolik fonksiyon üzerine etkileri bir çok çalışmada araştırılmıştır. Mitral valv prolapsusu ve hipertansif kalp hastalığında, ortak payda diyastolik disfonksiyondur, çünkü diyastolik fonksiyon, sistolik kasılmadan daha çok enerji ihtiyacı gösterir ve bu nedenle daha çok CoQ10 bağımlısıdır. Basitçe kalbi doldurmak boşaltmaktan daha çok enerji ister. (7) CoQ10’in kardiyovasküler hastalıklarda etkinliği üzerine yapılan pek çok çalışmada, kalp kası fonksiyonunu düzeltirken hiç yan etki ve ilaç etkileşimi göstermediği bulunmuştur. Hemen her çalışmada CoQ10, geleneksel medikal tedavinin yanına eklenmiş, geleneksel tedavi dışlanmamıştır. Hipertansiyon çalışmalarında adjuvan tedavi olarak uygulanmış, sistolik ve diyastolik kan basınçlarında anlamlı düşüş olduğu gösterilmiştir. (8)

Nörolojik endikasyonlar

Parkinson hastalığında fonksiyonel kaybı azalttığı(9) ve semptomlarda düzelme sağladığı saptanmıştır.(10) Mitokondriyal ensefalopatilerde kullanımı FDA tarafından onaylanmış bir CoQ10 formu vardır.(11) Migrende atakların sıklığını azalttığı gösterilmiştir. (12)

Diyabetik ve metabolik endikasyonlar

Diyabetik hastaların takibinde oksidatif stresi azalttığı ve glisemik kontrolü sağladığı, böylece HbA1c düzeylerinde iyileşme sağladığı gösterilmiştir. (13) Antioksidan ve serbest radikal yakalayıcı özelliği ile CoQ10, tüm dokularda oksidatif hasarı azalttığı gibi, LDL kolesterol oksidasyonunu da büyük ölçüde inhibe eder, bu özelliği E vitamininden daha etkindir.(14) İskemi reperfüzyonunda ve aterosklerozun önlenmesi konularında gelecek vaad etmektedir. CoQ10, yaşlanmanın serbest radikal teorisi ile ilişkisi nedeniyle, yaşlanmayı ve yaşlanmaya bağlı dejeneratif hastalıkları da geciktirebilir.

20’li yaşlardan sonra insanlarda CoQ10 düzeylerinin azaldığına dair epidemiyolojik kanıtlar vardır. CoQ10 kullanımının mutlak bir kontrendikasyonu bilinmemektedir. Ancak gebe ve emziren annelerde etkisi çalışılmamıştır.

REFERANSLAR

1- Crane, F.L. “Biochemical functions of coenzyme Q10.” J. Am. Coll. Nutr., 20(6), 591-598 (2001).

2- Crane F.L., Hatefi Y., Lester R.I., Widmer C. (1957) Isolation of a quinone from beef heart mitochondria. Biochimica et Biophys. Acta, vol. 25, pp 220-221.

3- Mitchell P. (1991) The vital protonmotive role of coenzyme Q. In: Folkers K., Littarru G.P., Yamagami T. (eds) Biomedical and Clinical Aspects of Coenzyme Q, vol. 6,Elsevier, Amsterdam, pp 3-10.

4- Ghirlanda G., Oradei A., Manto A., Lippa S., Uccioli L., Caputo S., Greco A.V., Littarru G.P. (1993) Evidence of Plasma CoQ10 – Lowering Effect by HMG-CoA Reductase Inhibitors: A double blind , placebo-controlled study. Clin. Pharmocol., J. 33, 3, 226-229.

5-  Langsjoen PH, Langsjoen, PH, Folkers, K. (1989) İdiyopatik dilate kardiyomiyopatide koenzim Q10 tedavisinin uzun süreli etkinliği ve güvenliği. İçinde: Amerikan Kardiyoloji Dergisi, Cilt. 65, s. 521 – 523.

6-  Mortensen SA, Vadhanavikit S., Muratsu K., Folkers K. (1990) Koenzim Q10: Kronik kalp yetmezliğinin tedavisinde bilimsel bir atılımı düşündüren biyokimyasal korelasyonlarla klinik faydalar. İçinde: Uluslararası J. Tissue React., Cilt. 12(3), s. 155-162.

7-  Peter H. Langsjoen, MD.,FACC (2008) Koenzim Q10’a Giriş

8-  Rotblatt M, Ziment I. Kanıta dayalı bitkisel tıp. Philadelphia: Hanley ve Belfus, 2002.

9-  Shults CW, Oakes D, Kieburtz K, Beal MF, Haas R, Plumb S, ve diğerleri. Koenzim Q10’un erken Parkinson hastalığındaki etkileri: fonksiyonel düşüşün yavaşladığının kanıtı. Arch Neurol 2002;59:1541-50

10-  Muller T, Buttner T, Gholipour AF, Kuhn W. Koenzim Q10 takviyesi Parkinson hastalarında hafif semptomatik fayda sağlar. Neurosci Lett 2003;341:201-4.

11-  CoQ10 ürünü yetim ilaç statüsü kazanıyor [Haberler ve Trendler]. Sağlık Takviyesi Satıcısı. 19 Mayıs 2005’te çevrimiçi olarak şu adresten erişildi: http://www.hsrmagazine.com/makaleler/0a1news.html.

12-  Sandor PS, Di Clemente L, Coppola G, Saenger U, Fumal A, Magis D, et al. Migren profilaksisinde koenzim Q10’un etkinliği: randomize kontrollü bir çalışma. Nöroloji 2005;64:713-5.

13-  Hodgson JM, Watts GF, Playford DA, Burke V, Croft KD. Koenzim Q10 kan basıncını ve glisemik kontrolü iyileştirir: tip 2 diyabetli kişilerde kontrollü bir çalışma. Eur J Clin Nutr 2002;56:1137-42.

14-  Bowry VW, Mohr D., Cleary J., Stocker R. (1995) Ubikinol-10 içermeyen insan düşük yoğunluklu lipoproteinde tokoferol aracılı peroksidasyonun önlenmesi. J Biol Kimya 1995 Mart 17;270(11):5756-63

Yazı Boyutunu Değiştirebilirsiniz

Doğduğumuz andan itibaren vücudumuzda bize eşlik eden çok sayıda mikroorganizma mevcuttur. İnsan vücudu, çoğunluğunu bakterilerin oluşturduğu mantar, virüs ve protozoaları içeren mikrobiyal populasyon barındırmaktadır. Bakteriler genellikle hastalık yapıcı patojenler olarak bilinmektedir. Oysa ki insanlar bakterilerle simbiyotik bir denge içinde yaşamaktadır. Sağlıklı kalmamız için bakterilere ve onların faydalı etkilerine gereksinimimiz olduğu unutulmamalıdır.

İnsan vücudunda çoğunluğunu bakterilerin oluşturduğu mantar, virus ve protozoonları içeren farklı birçok mikrobiyal populasyon konaklamaktadır. Bu populasyon insan hücrelerinden 10 kat fazla mikrobiyal hücre ve insan genomundan 150 kat fazla gen içerir. Bedenimizi paylaşan kommensal, simbiyotik ve patojenik mikroorganizmaların oluşturduğu bu ekolojik topluluğa “mikrobiyota” denmektedir. “Mikrobiyom” ise bu çevrede yaşayan mikroorganizmaların toplam genomu olarak tanımlanmaktadır. (1)

İnsan mikrobiyotası deri, genitoüriner sistem, solunum sistemi ve en çok da gastrointestinal sistemde kolonize olmuştur. Gastrointestinal sistem yaklaşık 200m² yüzey alanı ve mikroorganizmalar için zengin besin öğeleri içermesi sebebi ile vücudumuzdaki en zengin mikroorganizma topluluğunu barındırmaktadır. Sağlıklı bireylerde mikrobiyota çok sayıda ve çeşitli mikroorganizmaları içerir. Doğumdan hemen sonra oluşmaya başlar. Beslenme, genetik, yaş ve yaşanılan coğrafi bölgeye göre değişiklik gösterir. Bakteri sayısı ağızda 10⁹ ml/tükrük, midede 102-4g/materyal iken, kolonda 10¹¹ g/materyal, dışkıda ise 10¹² g/materyaldir. Bebeklerde doğum şekli, beslenme şekli, genetik faktörler mikrobiyotayı etkiler. Enfeksiyonlar, antibiyotik kullanımı gibi tedavi uygulamaları sonrası bağırsak mikrobiyotası değişebilir (2).

Diyet içeriği intestinal floranın değişiminde önemli rol oynamaktadır. Lifli gıdalardan zengin beslenme, Eubacterium rectale, Eubacterium halli, Rumicoccus bromii gibi Firmicutes cinsi bakterilerin çoğalmasını kolaylaştırmaktadır (Resim 1).

Resim 1: Beslenmenin intestinal mikrobiyota üzerine etkisi (Flint ve ark .) WK : Buğday içeren gıda BS : Lif içeren gıda EW: Protein içeren gıda

İntestinal mikrobiyota; vücudumuzda fizyolojik, metabolik ve immun sistem üzerinde oldukça kompleks ve aktif görevler üstlenmektedir. Bağırsak bakterileri enerji taşıyıcı rolü üstlenerek veya immun modüle edici maddeleri serbest bırakarak gerekli metabolik süreçleri kontrol eder. Bu nedenle intestinal mikrobiyota günümüzde yeni bir “metabolik organ” olarak tanımlanmaktadır (3).

Kommensal Bağırsak Bakterileri;

• Sindirilemeyen besinleri parçalayarak vücuda yararlı hale getirir.

• Kompleks karbonhidrat ve liflerin sindirimini destekler.

• Patojenik bakterilerin çoğalmasını engeller.

• B1, B2, B6, B12 ve K vitaminlerinin üretimine katkıda bulunur.

• Toksin ve atıkların detoksifikasyonuna katkıda bulunur.

• Gıdalarla alınan karbonhidrat ve proteinleri fermente ederek laktik asit, butirik asit, asetik asit gibi kısa zincirli yağ asitlerine ve hidrojen, karbondioksit gibi gazlara dönüştürürler.

• Kısa zincirli yağ asitleri barsak mukoza hücreleri için enerji kaynağıdır.

• Kısa zincirli yağ asitleri intestinal peristaltizmin uygun gerçekleşmesine katkıda bulunur.

• Butirat, Nükleer Faktör Kappa (Faktör NF-kB) transkripsiyonunu ve IL-8 üretimini inaktive ederek güçlü bir anti-inflamatuar etkinlik sağlar. Firmicutes cinsi bakterilerin, özellikle Faecalibacterium prausnitzii ‘nin butirat üretiminde en etkin rolü oynadığı kabul edilmektedir. Bu bakteriler , bağırsak florasının % 5-15’ini oluşturur. Alfa 1 antitripsin, kalprotektin gibi akut faz reaktanı proteinler intestinal mukozada inflamatuar iritasyondan sorumludur.

F. prausnitzii azalması inflamasyon derecesinde artışla korelasyon gösterir.

• Sağlıklı kişilerde kolon epitel hücreleri koruyucu mukoza tabakasıyla örtülüdür. Verrucomicrobia cinsi bakteriler , özellikle Akkermansia muciniphila goblet hücrelerinden mukoza üretimini destekleyerek immun modulasyona katkıda bulunur. Mukoza tabakası hasara uğradığında ya da musin üretimi yetersiz kaldığında patojen, kirletici ve alerjen maddeler doğrudan mukozal hücrelerle temas eder ve inflamasyona neden olur. (4,5)

Disbiyozis

Kronik gastrointestinal hastalıklar, antibiyotik kullanımı gibi nedenlerle bağırsak mikrobiyotası değişebilir. İntestinal mikrobiyota dengesinde bozukluk “disbiyozis” olarak tanımlanmaktadır. Mikrobiyota dengesinde bozulma olduğunda bağırsak geçirgenliğinde artma, kısa zincirli yağ asitleri üretiminde değişme, kolon rezistansında azalma olduğu gösterilmiştir. Firmicutes suşlarında azalma ve Salmonella, Shigella, Klebsiella, Proteus, Escherichia coli gibi Proteobacteria türlerinin artışı, çeşitli hastalıklarla ilişkilendirilmektedir.

Sülfat tüketen bakteriler, hidrojen sülfit (H2S) üretimine yol açarak bağırsak hastalıklarının gelişimine zemin hazırlarlar. H2S intestinal epitelde hasar yapan, buna bağlı olarak hücresel atipiye yol açan toksik bir metabolik üründür. Bilophilia wadworthii, Desulfomonas pigra ve Desulfovibrio piger türleri H2S üretiminde önemli rol oynayan bakterilerdir. Zorunlu anaerob olan Clostridium türleri, immun modulatif etkileri ve IL-10 üretimini arttırmaları sebebiyle patojenik etkileri olan bakterilerdir. Özellikle Clostridium cinsi bakterilerin toksin üreten kökenleri otistik spektrumlu hastalarda saptanmakta, sıklıkla intestinal ve ekstra­ intestinal otistik yakınmalara yol açmaktadır.

Solunum yolu mukozasında bulunan vepatojen olarak bilinen Haemophilus ve Fusobacteria türleri de bağırsaklarda saptanabilmektedir. Araştırmalar bu patojenik türlerin kronik inflamatuar bağırsak hastalıkları, kolorektal karsinomlar ve apandisit ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Dışkıda yapılan moleküler-genetik araştırmalar arttıkça, bu ilişki daha iyi tanımlanacaktır (6,7).

Disbiyozisin Klinik Semptomlarla İlişkisi

İntestinal mikrobiyotanın ayrıntılı analizleriyle oldukça değerli sonuçlar elde edilmiştir. Bağırsak flora populasyonunun ideal organizasyonu, sağlıklı fizyolojik yaşamın ana unsurlarındandır. İntestinal mikrobiyota kişisel olarak tanımlandığında, artmış ya da azalmış kökenlerin varlığına göre diyet düzenlenmes, uygun prebiyotik probiyotiklerin kullanımı gibi çözümler uygulanabilir.

1. Obezite ve Metabolik Sendrom

Sağlıklı kişilerde genellikle Firmicutes/Bacteroidetes oranı 1:1 ile 1:3 oranında değişir. Kilolu kişilerde ise bu oran 3:1 den 25:1 e kadar değişir. Bazı yüksek kilolu kişilerde 200:1 oranına ulaştığı gösterilmiştir (8 ,9).

Obezitenin bir diğer sonucu da firmicute genusuna ait olan Faecalibacterium prausnitzii miktarındaki belirgin azalmadır. F.prausnitzii barsak florasında en sık rastlanan 3 bakteriden biridir. Butirat üretir. Butirat barsak mukozasının gelişimini destekler. Butirik asit tuzları Faktör NF-kB’ nin transkripsiyonunu inhibe eder ek  kemokin ve lnterlökin 8 salınımını engeller.  Obezlerde,  hsCRP ve lnterlökin 6 seviyeleri belirgin artmış , aynı zamanda F.prausnitzii miktarı azalmıştır. Bu hastalarda F.prausnitzii miktarı arttırıldığında mukoza korunabilir ve inflamatuar reaksiyonlar azaltılabilir (4).

Goblet hücrelerinden üretilen mukus yapımına katkıda bulunan A.muciniphila türleri de fazla kilolu kişilerde sıklıkla azalmıştır. Mukus, intestinal epitel hücrelerinin üzerini örterek kimyasal ve mekanik etkilerden koruyan bir bariyer oluşturur. Yüksek yağlı diyetle beslenen kişilerde Akkermansia muciniphila miktarının belirgin olarak azaldığı gösterilmiştir. Bu kişilerin diyetine olligosakkaritler içeren prebiyotikler eklenerek bakteri sayısı kısmen arttırılabilir. Hayvan deneylerinde A. muchiniphila desteğinin kilo vermeye, mukoza tabakası gelişimine, açlık kan glukozu ve insülin direncini azaltmaya olumlu etkileri gösterilmiştir. İnsanlar üzerinde de benzer sonuçlar elde edildiği bildirilmektedir (10).

2. İntestinal İnflamasyon

İrritabl bağırsak sendromu, pek çok kişide rastlanan, yaygın, uzun süreli ve ataklarla kendini gösteren bir klinik tablodur. Son çalışmalarda irritabl kolon yakınmaları ve Crohn hastalığı olan kişilerde F. prausnitzii miktarının yaklaşık %30 oranında azaldığı gösterilmiştir. F. prausnitzii türlerinin anti inflamatuar etkisi olan butirat üretiminde en önemli rolü oynadığı ve butiratın Faktör NF-kB ve IL-8 üzerindeki inhibitör etkisi düşünüldüğünde, bu azalma mukoza üzerindeki anti inflamatuar etkiyi olumsuz yönde etkilemektedir (4,6)

Crohn hastalığı tanısı yeni konulmuş çocukların yaklaşık %70’inde Campylobacter türleri izole edilmektedir. Bu sebeple dışkıda Campylobacter türleri izole edildiğinde probiyotik verilmesinin patojenik bakterileri azaltacağı yönünde tartışmalar giderek artmaktadır (11).

“Aşırı geçirgen bağırsak sendromu (leaky gut syndrome)” intestinal mikrobiyota ile yakından ilişkili olduğu öne sürülen bir klinik paterndir. Bu kişilerde A. muchinophilia ve F. prausnitzii miktarları azalmıştrı. Bağırsak hücreleri yan yana dizilmiş tuğlalar gibidir. Aralarında da tuğlalar arasındaki çimento diyebileceğimiz “sıkı bağlantılar” vardır. Böylelikle istenmeyen maddeler buradan bağırsağın dışına (yani vücudun içine) geçemezler, bağırsak içinde kalarak kalınbağırsaktan atılırlar. Bağırsak hücrelerinin şeklinin ve hücreler arasındaki bağlantının sağlıklı olması için hücrelerin gergin durması gerekir, bu da bağırsakların gergin durmak için yeterli enerjisi olduğunda gerçekleşir. F. prausnitzii türleri besinlerle alınan polisakkaritleri kullanarak kısa zincirli yağ asidi oluştururlar. Kısa zincirli yağ asitlerinden de enerji üretilir. Bağırsağın hemen dış yüzeyinde, bağırsaktan geçen maddeleri inceleyen bağışıklık sistemi hücreleri vardır. Bağırsaktan aşırı bir geçiş olduğu zaman bu bağışıklık sistemi hücreleri aktifleşirler ve bir reaksiyon başlatırlar ama bu reaksiyon hastalık oluşturmayacak kadar azdır.

Buna düşük düzeyli inflamasyon denir. Düşük düzeyli inflamasyon, bağırsak geçirgenliği devam ettiği sürece bitmez, bu da uzun zamanda vücudun bütün enerjisinin bağışıklık sistemi hücreleri tarafından kullanılmasına sebep olur. Dolayısıyla ihtiyacı olan diğer organlara yeterli enerji gidemez ve bu organlarda bazı problemler oluşmaya başlar. Aşırı geçirgen bağırsak sendromunun bir diğer kötü yanı da içeri giren istenmeyen maddelerin vücudun zayıf olan dokularına giderek orada birikmesi ve uzun süreçte bağışıklık sisteminin bu dokulara saldırması ile otoimmün hastalıklara sebep olmasıdır (12,13).

3. İntestinal Tümörler ve İntestinal Kanserler

Diğer bilinen kanserojen etkilerin yanı sıra asitler, özellikle hidrojen sülfat atipik hücre gelişimini arttırır, mukoza iritasyonu yaparak kolorektal kanser yatkınlığına neden olur. Sülfat üreten bakteriler Desulfomonas piger, Desulfovibrio piger ve H2S üreten Clostridium türleridir. Dışkı mikrobiyom analizinde sülfat üreten bakterilerde sayıca artış görüldüğünde pro-prebiyotik terapileri uygulanabilir.

İntestinal tümörlerde de intestinal mikrobiyotanın değiştiği gösterilmiştir. Bu kişilerde sıklıkla F. prausnitzii miktarı saptanamayacak kadar azalmıştır (13).

4. Artrit

Romatoid artritli hastaların intestinal mikrobiyomlarında hastalığın gelişimi ve progresyonuna paralel olacak şekilde bakteriyel dengesizlikler saptanmaktadır . Örneğin Prevotella copri bağırsak mikroflorasında fizyolojik sınırlarda yer aldığında bağışıklık ve sindirim sistemi için yararlıdır. Ancak romatoid artritli hastalarda Prevotella copri ve diğer prevotella türlerinin miktarının çok arttığı saptandığı bildirilmektedir. Bu durumun diğer yararlı bakterilerin üremelerini ve fonksiyonlarını gerçekleştirmelerini engellediği öne sürülmektedir (14).

5. Otizm

Otizmde genetik faktörler büyük rol oynar. Bununla beraber başka pek çok faktör de hastalık gelişimine sebep olabilmektedir. Otistik spektrumu içeren klinik yakınmalara pek çok bağırsak hastalığı da eşlik etmektedir. Çalışmalar antibiyotik kullanımının sadece bağırsak şikayetlerini kolaylaştırmakla kalmadığını, otizmin diğer semptomlarında da artışa yol açtığını göstermektedir. İntestinal mikrofloranın beyin- barsak ekseni üzerinden, beyin gelişimine de katkıda bulunduğu öne sürülmektedir. Bağırsak biyoçeşitliliğinin bozulmasının otizm gelişimine yol açmasının yanı sıra, semptomların şiddetini de arttırdığı bildirilmektedir. Otizmli çocuklarda toksin üreten Clostridium türlerinin arttığı saptanmaktadır. Otizmli çocuklarda , normal nörolojik gelişimi olan kontrol grubuna göre daha fazla miktarda Clostridium türleri izole edilmektedir. Ancak Clostridium türlerinin fazlalığının otizm başlangıcı ve gelişiminde nasıl rol aldığı henüz tam anlaşılamamıştır. Otizmli çocukların dışkılarında Clostridium türlerinin toksin üreten türleri saptandığında uygun probiyotik kullanılması önerilmektedir (7,15).

6. Alzheimer Hastalığı

Yeni bir çalışmada Alzheimer hastalarının intestinal mikrofloralarında F. prausnitzii miktarının %100 oranında azaldığı gösterilmiştir (n=52). Ayrıca bu hastaların dışkılarının %87.5’inde kalprotektin, antitripsin gibi inflamasyon indikatörlerinin arttığı saptanmıştır. hsCRP değerleri bu hastaların %91′ inde yüksektir. Bu veriler vücutta sistemik bir inflamasyon varlığını göstermekte, F. prausnitzii miktarındaki azalmanın, bu inflamasyonun nedeni olabileceği öne sürülmektedir (16). Sonuç olarak, kişisel bağırsak mikrobiyotasının belirlenmesi ile kişiye özel tavsiye ve tedavi yaklaşımları mümkün olmaktadır.

Kaynaklar:

1. Turnbaugh, P.J.; Ley, R.E.; Hamady, M.;Fraser-Liggett,C.M.; Knight, R.; Gordon,J.I. (2007). “The Human Microbiome Project”. Nature 449: 804-81O.
2. Bull M.J., Plummer N.T.. Part 1: The Human Gut Microbiome in Health and Disease. in: lntegrative Medicine: A Clinician’s Journal 13(6), S. 17-22, 2014
3. Jandhyala, S. M. et al: Role of the normal gut microbiota. in: World J Gastroenterol 21(29), S.8787-8803,2015
4. Miquel, S. et al.: Faecalibacterium prausnitzii and human intestinal health. in: Curr Opin Microbiol. 16(3), S. 255-261, 2013
5. Everard A., et al.: Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity. in: PNAS 110(22), S. 9066-9071, 2013
6. Ramezani, A. et al.: The Gut Microbiome, Kidney Disease, and Targeted lnterventions. in: JASN 25(4), S. 657-670, 2014
7. Song, Y. et al.: Real-Time PCR Quantitation of Clostridia in Feces of Autistic Children . in: AEM 70, S.6459-6465,2004
8. The NIH HMP Working Group et al.: The NIH Human Microbiome Project. in: Genome Res. 19, S. 2317-2323, 2009.
9. Kasai et al. Comparison ofthe gut microbiota composition between obese and non-obese individuals in a Japanese population, as analyzed by terminal restriction fragment length polymorphism and next-generation sequencing BMC Gastroenterology (2015) 15:100 DOI10.1186/sl 2876-015-0330-2
10. Everard, A. et al.: Cross-Talk between Akkermansia muciniphila and lntestinal Epithelium Controls Diet-lnduced Obesity. in: PNAS 110(22), S. 9066-9071, 2013
11. Deshpande, N. P. et al.: Comparative genomics of Campylobacter concisus isolates reveals genetic diversity and provides insights into disease association. in: BMC Genomics 14, 585, 2013
12. Michielan, A. et al.: lntestinal Permeability in lnflammatory Bowel Disease: Pathogenesis, Clinical Evaluation, and Therapy of Leaky Gut. in: Mediators of lnflammation, 2015, 628157
13. Nava G.M. et al.: Abundance and diversity of mucosa-associated hydrogenotrophic microbes in the healthy human colon. in: The iSME Journal 6(1), S. 57-70, 2012
14. Seher, J. U. et al.: Expansion of intestinal Prevotella copri correlates with enhanced susceptibility to arthritis. in: elife, 2, e0l 202, 2013
15. Smith, P.A.: Brain, meet gut. in: Nature 526, S. 312-314, 2015
16. Leblhuber, F. et al.: Elevated fecal calprotectin in patients with Alzheimer’s dementia indicates leaky gut. J Neural Transm (Vienna) 122(9) S. 1319-1322, 2015
17. Mandal, S. et al.: Analysis of composition of microbiomes: a novel method for studying microbial composition. in: MEHD 26, S. 27663-27670, 2015