Doğduğumuz andan itibaren vücudumuzda bize eşlik eden çok sayıda mikroorganizma mevcuttur. İnsan vücudu, çoğunluğunu bakterilerin oluşturduğu mantar, virüs ve protozoaları içeren mikrobiyal populasyon barındırmaktadır. Bakteriler genellikle hastalık yapıcı patojenler olarak bilinmektedir. Oysa ki insanlar bakterilerle simbiyotik bir denge içinde yaşamaktadır. Sağlıklı kalmamız için bakterilere ve onların faydalı etkilerine gereksinimimiz olduğu unutulmamalıdır.
İnsan vücudunda çoğunluğunu bakterilerin oluşturduğu mantar, virus ve protozoonları içeren farklı birçok mikrobiyal populasyon konaklamaktadır. Bu populasyon insan hücrelerinden 10 kat fazla mikrobiyal hücre ve insan genomundan 150 kat fazla gen içerir. Bedenimizi paylaşan kommensal, simbiyotik ve patojenik mikroorganizmaların oluşturduğu bu ekolojik topluluğa “mikrobiyota” denmektedir. “Mikrobiyom” ise bu çevrede yaşayan mikroorganizmaların toplam genomu olarak tanımlanmaktadır. (1)
İnsan mikrobiyotası deri, genitoüriner sistem, solunum sistemi ve en çok da gastrointestinal sistemde kolonize olmuştur. Gastrointestinal sistem yaklaşık 200m² yüzey alanı ve mikroorganizmalar için zengin besin öğeleri içermesi sebebi ile vücudumuzdaki en zengin mikroorganizma topluluğunu barındırmaktadır. Sağlıklı bireylerde mikrobiyota çok sayıda ve çeşitli mikroorganizmaları içerir. Doğumdan hemen sonra oluşmaya başlar. Beslenme, genetik, yaş ve yaşanılan coğrafi bölgeye göre değişiklik gösterir. Bakteri sayısı ağızda 10⁹ ml/tükrük, midede 102-4g/materyal iken, kolonda 10¹¹ g/materyal, dışkıda ise 10¹² g/materyaldir. Bebeklerde doğum şekli, beslenme şekli, genetik faktörler mikrobiyotayı etkiler. Enfeksiyonlar, antibiyotik kullanımı gibi tedavi uygulamaları sonrası bağırsak mikrobiyotası değişebilir (2).
Diyet içeriği intestinal floranın değişiminde önemli rol oynamaktadır. Lifli gıdalardan zengin beslenme, Eubacterium rectale, Eubacterium halli, Rumicoccus bromii gibi Firmicutes cinsi bakterilerin çoğalmasını kolaylaştırmaktadır (Resim 1).
Resim 1: Beslenmenin intestinal mikrobiyota üzerine etkisi (Flint ve ark .) WK : Buğday içeren gıda BS : Lif içeren gıda EW: Protein içeren gıda
İntestinal mikrobiyota; vücudumuzda fizyolojik, metabolik ve immun sistem üzerinde oldukça kompleks ve aktif görevler üstlenmektedir. Bağırsak bakterileri enerji taşıyıcı rolü üstlenerek veya immun modüle edici maddeleri serbest bırakarak gerekli metabolik süreçleri kontrol eder. Bu nedenle intestinal mikrobiyota günümüzde yeni bir “metabolik organ” olarak tanımlanmaktadır (3).
Kommensal Bağırsak Bakterileri;
• Sindirilemeyen besinleri parçalayarak vücuda yararlı hale getirir.
• Kompleks karbonhidrat ve liflerin sindirimini destekler.
• Patojenik bakterilerin çoğalmasını engeller.
• B1, B2, B6, B12 ve K vitaminlerinin üretimine katkıda bulunur.
• Toksin ve atıkların detoksifikasyonuna katkıda bulunur.
• Gıdalarla alınan karbonhidrat ve proteinleri fermente ederek laktik asit, butirik asit, asetik asit gibi kısa zincirli yağ asitlerine ve hidrojen, karbondioksit gibi gazlara dönüştürürler.
• Kısa zincirli yağ asitleri barsak mukoza hücreleri için enerji kaynağıdır.
• Kısa zincirli yağ asitleri intestinal peristaltizmin uygun gerçekleşmesine katkıda bulunur.
• Butirat, Nükleer Faktör Kappa (Faktör NF-kB) transkripsiyonunu ve IL-8 üretimini inaktive ederek güçlü bir anti-inflamatuar etkinlik sağlar. Firmicutes cinsi bakterilerin, özellikle Faecalibacterium prausnitzii ‘nin butirat üretiminde en etkin rolü oynadığı kabul edilmektedir. Bu bakteriler , bağırsak florasının % 5-15’ini oluşturur. Alfa 1 antitripsin, kalprotektin gibi akut faz reaktanı proteinler intestinal mukozada inflamatuar iritasyondan sorumludur.
F. prausnitzii azalması inflamasyon derecesinde artışla korelasyon gösterir.
• Sağlıklı kişilerde kolon epitel hücreleri koruyucu mukoza tabakasıyla örtülüdür. Verrucomicrobia cinsi bakteriler , özellikle Akkermansia muciniphila goblet hücrelerinden mukoza üretimini destekleyerek immun modulasyona katkıda bulunur. Mukoza tabakası hasara uğradığında ya da musin üretimi yetersiz kaldığında patojen, kirletici ve alerjen maddeler doğrudan mukozal hücrelerle temas eder ve inflamasyona neden olur. (4,5)
Disbiyozis
Kronik gastrointestinal hastalıklar, antibiyotik kullanımı gibi nedenlerle bağırsak mikrobiyotası değişebilir. İntestinal mikrobiyota dengesinde bozukluk “disbiyozis” olarak tanımlanmaktadır. Mikrobiyota dengesinde bozulma olduğunda bağırsak geçirgenliğinde artma, kısa zincirli yağ asitleri üretiminde değişme, kolon rezistansında azalma olduğu gösterilmiştir. Firmicutes suşlarında azalma ve Salmonella, Shigella, Klebsiella, Proteus, Escherichia coli gibi Proteobacteria türlerinin artışı, çeşitli hastalıklarla ilişkilendirilmektedir.
Sülfat tüketen bakteriler, hidrojen sülfit (H2S) üretimine yol açarak bağırsak hastalıklarının gelişimine zemin hazırlarlar. H2S intestinal epitelde hasar yapan, buna bağlı olarak hücresel atipiye yol açan toksik bir metabolik üründür. Bilophilia wadworthii, Desulfomonas pigra ve Desulfovibrio piger türleri H2S üretiminde önemli rol oynayan bakterilerdir. Zorunlu anaerob olan Clostridium türleri, immun modulatif etkileri ve IL-10 üretimini arttırmaları sebebiyle patojenik etkileri olan bakterilerdir. Özellikle Clostridium cinsi bakterilerin toksin üreten kökenleri otistik spektrumlu hastalarda saptanmakta, sıklıkla intestinal ve ekstra intestinal otistik yakınmalara yol açmaktadır.
Solunum yolu mukozasında bulunan vepatojen olarak bilinen Haemophilus ve Fusobacteria türleri de bağırsaklarda saptanabilmektedir. Araştırmalar bu patojenik türlerin kronik inflamatuar bağırsak hastalıkları, kolorektal karsinomlar ve apandisit ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Dışkıda yapılan moleküler-genetik araştırmalar arttıkça, bu ilişki daha iyi tanımlanacaktır (6,7).
Disbiyozisin Klinik Semptomlarla İlişkisi
İntestinal mikrobiyotanın ayrıntılı analizleriyle oldukça değerli sonuçlar elde edilmiştir. Bağırsak flora populasyonunun ideal organizasyonu, sağlıklı fizyolojik yaşamın ana unsurlarındandır. İntestinal mikrobiyota kişisel olarak tanımlandığında, artmış ya da azalmış kökenlerin varlığına göre diyet düzenlenmes, uygun prebiyotik probiyotiklerin kullanımı gibi çözümler uygulanabilir.
1. Obezite ve Metabolik Sendrom
Sağlıklı kişilerde genellikle Firmicutes/Bacteroidetes oranı 1:1 ile 1:3 oranında değişir. Kilolu kişilerde ise bu oran 3:1 den 25:1 e kadar değişir. Bazı yüksek kilolu kişilerde 200:1 oranına ulaştığı gösterilmiştir (8 ,9).
Obezitenin bir diğer sonucu da firmicute genusuna ait olan Faecalibacterium prausnitzii miktarındaki belirgin azalmadır. F.prausnitzii barsak florasında en sık rastlanan 3 bakteriden biridir. Butirat üretir. Butirat barsak mukozasının gelişimini destekler. Butirik asit tuzları Faktör NF-kB’ nin transkripsiyonunu inhibe eder ek kemokin ve lnterlökin 8 salınımını engeller. Obezlerde, hsCRP ve lnterlökin 6 seviyeleri belirgin artmış , aynı zamanda F.prausnitzii miktarı azalmıştır. Bu hastalarda F.prausnitzii miktarı arttırıldığında mukoza korunabilir ve inflamatuar reaksiyonlar azaltılabilir (4).
Goblet hücrelerinden üretilen mukus yapımına katkıda bulunan A.muciniphila türleri de fazla kilolu kişilerde sıklıkla azalmıştır. Mukus, intestinal epitel hücrelerinin üzerini örterek kimyasal ve mekanik etkilerden koruyan bir bariyer oluşturur. Yüksek yağlı diyetle beslenen kişilerde Akkermansia muciniphila miktarının belirgin olarak azaldığı gösterilmiştir. Bu kişilerin diyetine olligosakkaritler içeren prebiyotikler eklenerek bakteri sayısı kısmen arttırılabilir. Hayvan deneylerinde A. muchiniphila desteğinin kilo vermeye, mukoza tabakası gelişimine, açlık kan glukozu ve insülin direncini azaltmaya olumlu etkileri gösterilmiştir. İnsanlar üzerinde de benzer sonuçlar elde edildiği bildirilmektedir (10).
2. İntestinal İnflamasyon
İrritabl bağırsak sendromu, pek çok kişide rastlanan, yaygın, uzun süreli ve ataklarla kendini gösteren bir klinik tablodur. Son çalışmalarda irritabl kolon yakınmaları ve Crohn hastalığı olan kişilerde F. prausnitzii miktarının yaklaşık %30 oranında azaldığı gösterilmiştir. F. prausnitzii türlerinin anti inflamatuar etkisi olan butirat üretiminde en önemli rolü oynadığı ve butiratın Faktör NF-kB ve IL-8 üzerindeki inhibitör etkisi düşünüldüğünde, bu azalma mukoza üzerindeki anti inflamatuar etkiyi olumsuz yönde etkilemektedir (4,6)
Crohn hastalığı tanısı yeni konulmuş çocukların yaklaşık %70’inde Campylobacter türleri izole edilmektedir. Bu sebeple dışkıda Campylobacter türleri izole edildiğinde probiyotik verilmesinin patojenik bakterileri azaltacağı yönünde tartışmalar giderek artmaktadır (11).
“Aşırı geçirgen bağırsak sendromu (leaky gut syndrome)” intestinal mikrobiyota ile yakından ilişkili olduğu öne sürülen bir klinik paterndir. Bu kişilerde A. muchinophilia ve F. prausnitzii miktarları azalmıştrı. Bağırsak hücreleri yan yana dizilmiş tuğlalar gibidir. Aralarında da tuğlalar arasındaki çimento diyebileceğimiz “sıkı bağlantılar” vardır. Böylelikle istenmeyen maddeler buradan bağırsağın dışına (yani vücudun içine) geçemezler, bağırsak içinde kalarak kalınbağırsaktan atılırlar. Bağırsak hücrelerinin şeklinin ve hücreler arasındaki bağlantının sağlıklı olması için hücrelerin gergin durması gerekir, bu da bağırsakların gergin durmak için yeterli enerjisi olduğunda gerçekleşir. F. prausnitzii türleri besinlerle alınan polisakkaritleri kullanarak kısa zincirli yağ asidi oluştururlar. Kısa zincirli yağ asitlerinden de enerji üretilir. Bağırsağın hemen dış yüzeyinde, bağırsaktan geçen maddeleri inceleyen bağışıklık sistemi hücreleri vardır. Bağırsaktan aşırı bir geçiş olduğu zaman bu bağışıklık sistemi hücreleri aktifleşirler ve bir reaksiyon başlatırlar ama bu reaksiyon hastalık oluşturmayacak kadar azdır.
Buna düşük düzeyli inflamasyon denir. Düşük düzeyli inflamasyon, bağırsak geçirgenliği devam ettiği sürece bitmez, bu da uzun zamanda vücudun bütün enerjisinin bağışıklık sistemi hücreleri tarafından kullanılmasına sebep olur. Dolayısıyla ihtiyacı olan diğer organlara yeterli enerji gidemez ve bu organlarda bazı problemler oluşmaya başlar. Aşırı geçirgen bağırsak sendromunun bir diğer kötü yanı da içeri giren istenmeyen maddelerin vücudun zayıf olan dokularına giderek orada birikmesi ve uzun süreçte bağışıklık sisteminin bu dokulara saldırması ile otoimmün hastalıklara sebep olmasıdır (12,13).
3. İntestinal Tümörler ve İntestinal Kanserler
Diğer bilinen kanserojen etkilerin yanı sıra asitler, özellikle hidrojen sülfat atipik hücre gelişimini arttırır, mukoza iritasyonu yaparak kolorektal kanser yatkınlığına neden olur. Sülfat üreten bakteriler Desulfomonas piger, Desulfovibrio piger ve H2S üreten Clostridium türleridir. Dışkı mikrobiyom analizinde sülfat üreten bakterilerde sayıca artış görüldüğünde pro-prebiyotik terapileri uygulanabilir.
İntestinal tümörlerde de intestinal mikrobiyotanın değiştiği gösterilmiştir. Bu kişilerde sıklıkla F. prausnitzii miktarı saptanamayacak kadar azalmıştır (13).
4. Artrit
Romatoid artritli hastaların intestinal mikrobiyomlarında hastalığın gelişimi ve progresyonuna paralel olacak şekilde bakteriyel dengesizlikler saptanmaktadır . Örneğin Prevotella copri bağırsak mikroflorasında fizyolojik sınırlarda yer aldığında bağışıklık ve sindirim sistemi için yararlıdır. Ancak romatoid artritli hastalarda Prevotella copri ve diğer prevotella türlerinin miktarının çok arttığı saptandığı bildirilmektedir. Bu durumun diğer yararlı bakterilerin üremelerini ve fonksiyonlarını gerçekleştirmelerini engellediği öne sürülmektedir (14).
5. Otizm
Otizmde genetik faktörler büyük rol oynar. Bununla beraber başka pek çok faktör de hastalık gelişimine sebep olabilmektedir. Otistik spektrumu içeren klinik yakınmalara pek çok bağırsak hastalığı da eşlik etmektedir. Çalışmalar antibiyotik kullanımının sadece bağırsak şikayetlerini kolaylaştırmakla kalmadığını, otizmin diğer semptomlarında da artışa yol açtığını göstermektedir. İntestinal mikrofloranın beyin- barsak ekseni üzerinden, beyin gelişimine de katkıda bulunduğu öne sürülmektedir. Bağırsak biyoçeşitliliğinin bozulmasının otizm gelişimine yol açmasının yanı sıra, semptomların şiddetini de arttırdığı bildirilmektedir. Otizmli çocuklarda toksin üreten Clostridium türlerinin arttığı saptanmaktadır. Otizmli çocuklarda , normal nörolojik gelişimi olan kontrol grubuna göre daha fazla miktarda Clostridium türleri izole edilmektedir. Ancak Clostridium türlerinin fazlalığının otizm başlangıcı ve gelişiminde nasıl rol aldığı henüz tam anlaşılamamıştır. Otizmli çocukların dışkılarında Clostridium türlerinin toksin üreten türleri saptandığında uygun probiyotik kullanılması önerilmektedir (7,15).
6. Alzheimer Hastalığı
Yeni bir çalışmada Alzheimer hastalarının intestinal mikrofloralarında F. prausnitzii miktarının %100 oranında azaldığı gösterilmiştir (n=52). Ayrıca bu hastaların dışkılarının %87.5’inde kalprotektin, antitripsin gibi inflamasyon indikatörlerinin arttığı saptanmıştır. hsCRP değerleri bu hastaların %91′ inde yüksektir. Bu veriler vücutta sistemik bir inflamasyon varlığını göstermekte, F. prausnitzii miktarındaki azalmanın, bu inflamasyonun nedeni olabileceği öne sürülmektedir (16). Sonuç olarak, kişisel bağırsak mikrobiyotasının belirlenmesi ile kişiye özel tavsiye ve tedavi yaklaşımları mümkün olmaktadır.
Kaynaklar:
Turnbaugh, P.J.; Ley, R.E.; Hamady, M.;Fraser-Liggett,C.M.; Knight, R.; Gordon,J.I. (2007). “The Human Microbiome Project”. Nature 449: 804-81O.
Bull M.J., Plummer N.T.. Part 1: The Human Gut Microbiome in Health and Disease. in: lntegrative Medicine: A Clinician’s Journal 13(6), S. 17-22, 2014
Jandhyala, S. M. et al: Role of the normal gut microbiota. in: World J Gastroenterol 21(29), S.8787-8803,2015
Miquel, S. et al.: Faecalibacterium prausnitzii and human intestinal health. in: Curr Opin Microbiol. 16(3), S. 255-261, 2013
Everard A., et al.: Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity. in: PNAS 110(22), S. 9066-9071, 2013
Ramezani, A. et al.: The Gut Microbiome, Kidney Disease, and Targeted lnterventions. in: JASN 25(4), S. 657-670, 2014
Song, Y. et al.: Real-Time PCR Quantitation of Clostridia in Feces of Autistic Children . in: AEM 70, S.6459-6465,2004
The NIH HMP Working Group et al.: The NIH Human Microbiome Project. in: Genome Res. 19, S. 2317-2323, 2009.
Kasai et al. Comparison ofthe gut microbiota composition between obese and non-obese individuals in a Japanese population, as analyzed by terminal restriction fragment length polymorphism and next-generation sequencing BMC Gastroenterology (2015) 15:100 DOI10.1186/sl 2876-015-0330-2
Everard, A. et al.: Cross-Talk between Akkermansia muciniphila and lntestinal Epithelium Controls Diet-lnduced Obesity. in: PNAS 110(22), S. 9066-9071, 2013
Deshpande, N. P. et al.: Comparative genomics of Campylobacter concisus isolates reveals genetic diversity and provides insights into disease association. in: BMC Genomics 14, 585, 2013
Michielan, A. et al.: lntestinal Permeability in lnflammatory Bowel Disease: Pathogenesis, Clinical Evaluation, and Therapy of Leaky Gut. in: Mediators of lnflammation, 2015, 628157
Nava G.M. et al.: Abundance and diversity of mucosa-associated hydrogenotrophic microbes in the healthy human colon. in: The iSME Journal 6(1), S. 57-70, 2012
Seher, J. U. et al.: Expansion of intestinal Prevotella copri correlates with enhanced susceptibility to arthritis. in: elife, 2, e0l 202, 2013
Leblhuber, F. et al.: Elevated fecal calprotectin in patients with Alzheimer’s dementia indicates leaky gut. J Neural Transm (Vienna) 122(9) S. 1319-1322, 2015
Mandal, S. et al.: Analysis of composition of microbiomes: a novel method for studying microbial composition. in: MEHD 26, S. 27663-27670, 2015
https://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2019/08/1612162312019_.jpg606920biruniPanelhttps://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2024/01/Biruni_Logo.pngbiruniPanel2019-01-23 09:29:332024-11-11 09:05:53YENİ BİR METABOLİK ORGAN: “İNTESTİNAL MİKROBİYOTA”
Since the moment which we have born there are many microorganisms accompanying us in our body. The human body contains a microbial population, mostly bacteria, including fungi, viruses and protozoa. Bacteria are generally known as disease-causing pathogens. However, humans live in a symbiotic balance with bacteria. It should not be forgotten that we need bacteria and their beneficial effects to stay healthy.
Many different microbial populations reside in the human body, mostly bacteria, including fungi, viruses, and protozoa. This population contains 10 times more microbial cells than human cells and 150 times more genes than the human genome. This ecological community formed by commensal, symbiotic and pathogenic microorganisms that share our body is called “microbiota”. “Microbiome” is defined as the total genome of microorganisms living in this environment. (1)
The human microbiota has been colonized in the skin, genitourinary system, respiratory system, and most often in the gastrointestinal tract. The gastrointestinal tract contains the richest microorganism community in our body, due to its surface area of approximately 200m² and rich nutrients for microorganisms. In healthy individuals, the microbiota includes a large number and variety of microorganisms. It begins to form immediately after birth. It varies according to nutrition, genetics, age and geographic region. Bacteria count is 10⁹ ml/saliva in the mouth, 102-4 g/material in the stomach, 10¹¹ g/material in the colon and 10¹² g/material in the stool. The mode of birth, diet, and genetic factors affect the microbiota in infants. Intestinal microbiota may change after treatment applications such as infections and antibiotic use (2)
Dietary content plays an important role in the change of intestinal flora. A diet rich in fiber foods facilitates the proliferation of Firmicutes bacteria such as Eubacterium rectale, Eubacterium halli, Rumicoccus bromii (Picture 1).
Picture 1: Effect of nutrition on intestinal microbiota (Flint et al.) WK: Wheat-containing food BS: Fiber-containing food EW: Protein-containing food
Intestinal microbiota; It plays a very complex and active role on the physiological, metabolic and immune system in our body. Intestinal bacteria control the necessary metabolic processes by acting as energy carriers or releasing immune-modulating substances. For this reason, the intestinal microbiota is now defined as a new “metabolic organ” (3).
Commensal intestinal bacteria;
•
It breaks down indigestible foods and makes them useful for the body.
Supports the digestion of complex carbohydrates and fibers.
It prevents the reproduction of pathogenic bacteria.
Contributes to the production of vitamins B1, B2, B6, B12 and K.
Contributes to the detoxification of toxins and wastes.
They ferment carbohydrates and proteins taken with food and turn them into short-chain fatty acids such as lactic acid, butyric acid, acetic acid, and gases such as hydrogen and carbon dioxide.
Short-chain fatty acids are an energy source for intestinal mucosal cells.
Short-chain fatty acids contribute to proper intestinal peristalsis.
Butyrate provides a strong anti-inflammatory activity by inactivating Nuclear Factor Kappa (Factor NF-kB) transcription and IL-8 production. It is accepted that Firmicutes bacteria, especially Faecalibacterium prausnitzii, play the most active role in butyrate production. These bacteria make up 5-15% of the intestinal flora. Acute phase reactant proteins such as alpha 1 antitrypsin and calprotectin are responsible for inflammatory irritation in the intestinal mucosa.
A decrease in F. prausnitzii correlates with an increase in the degree of inflammation.
Colon epithelial cells in healthy individuals are covered with a protective mucous layer. Bacteria of the genus Verrucomicrobia contribute to immune modulation by promoting mucosal production, especially from Akkermansia muciniphila goblet cells. When the mucosal layer is damaged or mucin production is insufficient, pathogens, pollutants and allergens come into direct contact with the mucosal cells and cause inflammation. (4,5)
DYSBIOSIS
Intestinal microbiota may change due to chronic gastrointestinal diseases as antibiotic use. Disturbance in the intestinal microbiota balance is defined as “dysbiosis”. It has been shown that there is an increase in intestinal permeability, a change in the production of short-chain fatty acids, and a decrease in colonic resistance when the microbiota balance is disturbed. A decrease in Firmicutes strains and an increase in Proteobacteria species such as Salmonella, Shigella, Klebsiella, Proteus, Escherichia coli are associated with various diseases.
Sulfate-consuming bacteria lead to the production of hydrogen sulfide (H2S), paving the way for the development of intestinal diseases. H2S is a toxic metabolic product that damages the intestinal epithelium, resulting in cellular atypia. Bilophilia wadworthii, Desulfomonas pigra and Desulfovibrio piger species are bacteria that play an important role in H2S production. Clostridium species, which are obligate anaerobes, are pathogenic bacteria due to their immune modulatory effects and increasing IL-10 production. Toxin-producing origins of bacteria of the genus Clostridium, in particular, are detected in patients with autistic spectrum, often causing intestinal and extra-intestinal autistic complaints.
Haemophilus and Fusobacteria species, which are known as vepathogens in the respiratory tract mucosa, can also be detected in the intestines. Studies show that these pathogenic strains are associated with chronic inflammatory bowel diseases, colorectal carcinomas and appendicitis. As molecular-genetic studies in stool increase, this relationship will be better defined (6,7).
RELATIONSHIP OF DYSBIOSIS AND CLINICAL SYMPTOMS
Pretty valuable results have been obtained with detailed analyzes of the intestinal microbiota. The ideal organization of the intestinal flora population is one of the main elements of a healthy physiological life. When the intestinal microbiota is defined personally, solutions such as diet regulation according to the presence of increased or decreased origins and the use of appropriate prebiotic probiotics can be applied.
1. Obesity and Metabolic Syndrome
In healthy individuals, the Firmicutes/Bacteroidetes ratio usually ranges from 1:1 to 1:3. In overweight people, this ratio varies from 3:1 to 25:1. It has been shown to reach a ratio of 200:1 in some overweight individuals (8 ,9).
Another consequence of obesity is a significant decrease in the amount of Faecalibacterium prausnitzii belonging to the firmicute genus. F.prausnitzii is one of the 3 most common bacteria in the intestinal flora. It produces butyrate. Butyrate supports the development of the intestinal mucosa. Butyric acid salts inhibit the transcription of Factor NF-kB and inhibit the release of additional chemokines and interleukin 8. In obese, hsCRP and interleukin 6 levels are significantly increased, at the same time the amount of F.prausnitzii is decreased. In these patients, when the amount of F.prausnitzii is increased, the mucosa can be protected and inflammatory reactions can be reduced (4).
A. muciniphila species that contribute to the production of mucus produced from goblet cells are also frequently reduced in overweight individuals. Mucus covers the intestinal epithelial cells and forms a barrier that protects them from chemical and mechanical effects. It has been shown that the amount of Akkermansia muciniphila is significantly reduced in people who are fed a high-fat diet. The number of bacteria can be partially increased by adding prebiotics containing oligosaccharides to the diet of these people. In animal experiments, the positive effects of A. muchiniphila supplementation on weight loss, development of mucosal layer and reduction of fasting blood glucose and insulin resistance have been shown. It has been reported that similar results have been obtained in humans (10).
2. Intestinal Inflammation
Irritable bowel syndrome is a common, long-lasting clinical picture that is seen in many people and manifests itself with attacks. Recent studies have shown that the amount of F. prausnitzii is reduced by approximately 30% in people with irritable colon complaints and Crohn’s disease. Considering that F. prausnitzii species play the most important role in the production of butyrate, which has an anti-inflammatory effect, and the inhibitory effect of butyrate on Factor NF-kB and IL-8, this decrease negatively affects the anti-inflammatory effect on the mucosa (4,6)
Campylobacter species are isolated in approximately 70% of children newly diagnosed with Crohn’s disease. For this reason, when Campylobacter species are isolated in the stool, there is a growing debate that administration of probiotics will reduce pathogenic bacteria (11).
Leaky gut syndrome is a clinical pattern suggested to be closely related to the intestinal microbiota. The amounts of A. muchinophilia and F. prausnitzii were decreased in these individuals. Intestinal cells are like bricks lined up next to each other. There are “tight connections” between them, which we can call cement between bricks. Thus, undesirable substances cannot pass out of the intestine (ie inside the body) from here, they remain in the intestine and are excreted from the large intestine. In order for the shape of the intestinal cells and the connection between the cells to be healthy, the cells must be taut, which is when the intestines have enough energy to stay taut. F. prausnitzii species use dietary polysaccharides to form short-chain fatty acids. Energy is also produced from short-chain fatty acids. Just on the outer surface of the intestine, there are immune system cells that examine the substances passing through the intestine. When there is an excessive passage through the gut, these immune system cells become active and initiate a reaction, but this reaction is too small to cause disease.
This is called low-level inflammation. Low-level inflammation does not end as long as intestinal permeability continues, which causes all the body’s energy to be used by immune system cells in a long time. Therefore, sufficient energy cannot go to other organs in need, and some problems begin to occur in these organs. Another bad side of hyperpermeable bowel syndrome is that unwanted substances that enter the body go to the weak tissues of the body and accumulate there, and in the long term, the immune system attacks these tissues, causing autoimmune diseases (12,13).
3. Intestinal Tumors and Intestinal Cancers
In addition to other known carcinogenic effects that acids, especially hydrogen sulphate, increase atypical cell growth, cause mucosal irritation and predispose to colorectal cancer. Sulfate producing bacteria are Desulfomonas piger, Desulfovibrio piger and H2S producing Clostridium species. Pro-prebiotic therapies can be applied when an increase in the number of sulfate-producing bacteria is seen in the stool microbiome analysis.
It has also been shown that intestinal microbiota changes in intestinal tumors. In these individuals, the amount of F. prausnitzii is frequently reduced to an undetectable (13).
4. Arthritis
Bacterial imbalances are detected in the intestinal microbiome of patients with rheumatoid arthritis, paralleling the development and progression of the disease. For example, Prevotella copri is beneficial for the immune and digestive system when it is within physiological limits in the intestinal microflora. However, it has been reported that the amount of Prevotella copri and other prevotella species is significantly increased in patients with rheumatoid arthritis. It is suggested that this situation prevents other beneficial bacteria from reproducing and performing their functions (14).
5. Autism
Genetic factors play a big role in autism. However, many other factors can also cause the development of the disease. Many intestinal diseases accompany clinical complaints including the autistic spectrum. Studies show that the use of antibiotics not only eases intestinal complaints, but also increases other symptoms of autism. It is suggested that intestinal microflora also contributes to brain development through the brain-gut axis. It has been reported that the deterioration of gut biodiversity not only leads to the development of autism, but also increases the severity of symptoms. Toxin-producing Clostridium species are found to be increased in children with autism. More Clostridium species are isolated in children with autism than in the control group with normal neurological development. However, it is not yet fully understood how the excess of Clostridium species plays a role in the onset and development of autism. When toxin-producing strains of Clostridium species are detected in the stools of children with autism, appropriate probiotic use is recommended (7,15).
6. Alzheimer Disease
In a recent study, it was shown that the amount of F. prausnitzii decreased by 100% in the intestinal microflora of Alzheimer’s patients (n=52). In addition, inflammation indicators such as calprotectin and antitrypsin were found to be increased in 87.5% of the stools of these patients. hsCRP values are high in 91% of these patients. These data indicate the presence of a systemic inflammation in the body, and it is suggested that a decrease in the amount of F. prausnitzii may be the cause of this inflammation (16). As a result, with personalized advice and personalized treatment approaches are possible by determining the personal gut microbiota.
References & Sources
Turnbaugh, P.J.; Ley, R.E.; Hamady, M.;Fraser-Liggett,C.M.; Knight, R.; Gordon,J.I. (2007). “The Human Microbiome Project”. Nature 449: 804-81O.
Bull M.J., Plummer N.T.. Part 1: The Human Gut Microbiome in Health and Disease. in: lntegrative Medicine: A Clinician’s Journal 13(6), S. 17-22, 2014
Jandhyala, S. M. et al: Role of the normal gut microbiota. in: World J Gastroenterol 21(29), S.8787-8803,2015
Miquel, S. et al.: Faecalibacterium prausnitzii and human intestinal health. in: Curr Opin Microbiol. 16(3), S. 255-261, 2013
Everard A., et al.: Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity. in: PNAS 110(22), S. 9066-9071, 2013
Ramezani, A. et al.: The Gut Microbiome, Kidney Disease, and Targeted lnterventions. in: JASN 25(4), S. 657-670, 2014
Song, Y. et al.: Real-Time PCR Quantitation of Clostridia in Feces of Autistic Children . in: AEM 70, S.6459-6465,2004
The NIH HMP Working Group et al.: The NIH Human Microbiome Project. in: Genome Res. 19, S. 2317-2323, 2009.
Kasai et al. Comparison ofthe gut microbiota composition between obese and non-obese individuals in a Japanese population, as analyzed by terminal restriction fragment length polymorphism and next-generation sequencing BMC Gastroenterology (2015) 15:100 DOI10.1186/sl 2876-015-0330-2
Everard, A. et al.: Cross-Talk between Akkermansia muciniphila and lntestinal Epithelium Controls Diet-lnduced Obesity. in: PNAS 110(22), S. 9066-9071, 2013
Deshpande, N. P. et al.: Comparative genomics of Campylobacter concisus isolates reveals genetic diversity and provides insights into disease association. in: BMC Genomics 14, 585, 2013
Michielan, A. et al.: lntestinal Permeability in lnflammatory Bowel Disease: Pathogenesis, Clinical Evaluation, and Therapy of Leaky Gut. in: Mediators of lnflammation, 2015, 628157
Nava G.M. et al.: Abundance and diversity of mucosa-associated hydrogenotrophic microbes in the healthy human colon. in: The iSME Journal 6(1), S. 57-70, 2012
Seher, J. U. et al.: Expansion of intestinal Prevotella copri correlates with enhanced susceptibility to arthritis. in: elife, 2, e0l 202, 2013
Leblhuber, F. et al.: Elevated fecal calprotectin in patients with Alzheimer’s dementia indicates leaky gut. J Neural Transm (Vienna) 122(9) S. 1319-1322, 2015
Mandal, S. et al.: Analysis of composition of microbiomes: a novel method for studying microbial composition. in: MEHD 26, S. 27663-27670, 2015
https://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2019/08/1612162312019_.jpg606920biruniPanelhttps://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2024/01/Biruni_Logo.pngbiruniPanel2019-01-23 09:29:332022-06-01 16:33:35A New Metabolic Organ: “Intestinal Microbiota”
Prostat kanserinde proPSA testi, erken teşhis ve risk değerlendirmesinde kullanılan önemli bir biyobelirteçtir.
PROSTAT KANSERİNDE ProPSA – Sesli Anlatım
Prostat Kanserinde ProPSA hakkında seslibültenimizi dinlemek için aşağıdaki Media Player’a tıklayınız.
Prostat kanseri Batı toplumlarında erkeklerde en sık görülen kanser türüdür. Kanser ölümlerinde ikinci sırayı almaktadır.
PSA (Prostat Spesifik Antijen) prostat kanseri tanısında en yaygın kullanılan tümör belirtecidir. Bununla beraber PSA prostat kanseri için tek başına tanı koydurucu bir test degildir; 1O ng/mL’nin altındaki değerlerde hastalığı saptamadaki duyarlılığının düşük olması sakınca yaratmaktadır.
PSA değeri, kanser dışında prostat bezinin iyi huylu büyümesi ve iltihabında artar. Aynı zamanda, uzun süreli bisiklete binme, idrar sondası uygulaması veya rektal muayene gibi ürolojik prosedürlerde prostat bezinin fiziksel olarak etkilenmesine bağlı olarak değerler artabilir.
Total PSA değeri 4-1O ng/mL arasında olan hastalarda PSA’nın özgüllüğünü artırmak için kullanılan parametrelerden günümüzde en sık kullanılanı serbest PSA’nın total PSA’ya oranıdır. Bu oranın düşük olması kanser lehine değerlendirilirken yüksek olması kanser dışı nedenleri akla getirmektedir. Ancak yine de bazı düzeylerde iyi huylu – kötü huylu ayrımında yeterli olmamaktadır.
Son yıllarda bu alanda yapılan çalışmalar, hem yüksek oranda prostat kanserini yakalayan hem de gereksiz biopsi oranını azaltabilen ideal bir tümör belirleyicisini bulmaya yönelik olmuştur. Bu konuda yapılmış pek çok çalışma sonucunda saptanan belirteç proPSA (p2PSA)’dır. Klinik araştırmalardan elde edilen bulgular da prostat kanserini belirleyici tanıda proPSA‘nın diger PSA parametrelerine göre daha yüksek hassasiyete sahip olduğunu göstermektedir.
Ayrıca yapılan çalışmalar proPSA düzeyinin kanserin klinik önemi, patolojik evresi, tümör hacmi ve tümör sınıfı ile de ilişkili olduğunu göstermektedir.
ProPSA’nın yüksek duyarlılıkla geliştirilen analiz yöntemi ile birlikte PSA ve serbest PSA değerinin matematiksel kombinasyonu şeklinde değerlendirilmesi sonucunda phi (prostate health index) geliştirilmiştir; phi, prostat kanseri olasılığını gösteren önemli bir belirteçtir. Yüksek phi değerlerinin yüksek kanser olasılığı ile ilişkili olduğu belirtilmektedir.
Sonuç olarak proPSA, PSA değeri 2-1O ng/mL aralığında, yani gri alanda olan erkeklerde, prostat kanseri ile prostat büyümesi arasında daha üstün bir ayırım sağlamaktadır.
proPSA testi, prostat kanseri tanı ve risk değerlendirmesinde kullanılan modern biyobelirteçlerden biridir.
Sıkça Sorulan Sorular (SSS) – Prostat Kanserinde ProPSA
ProPSA (p2PSA) nedir?
ProPSA, prostat bezinde sentezlenen PSA’nın öncül (proenzim) formudur. PSA’nın daha spesifik bir alt türü olan p2PSA (ya da proPSA) olarak bilinir.
ProPSA (p2PSA) prostat kanseri tanısında neden önemlidir?
ProPSA, Prostat kanseri tanısında total PSA ve serbest PSA’ya göre daha yüksek hassasiyet sağlar. Bu nedenle, özellikle PSA değeri 2-1O ng/mL aralığında saptanan ve tanısal belirsizlik olan hastalarda proPSA’nın değerlendirilmesi, gereksiz biyopsilerin azaltılmasına, kanser olasılığının daha doğru belirlenmesine yardımcı olur.
ProPSA ile birlikte kullanılan Prostate Health Index (PHI) nedir?
PHI (Prostate Health Index), proPSA, serbest PSA ve total PSA değerlerinin matematiksel kombinasyonuyla oluşturulan bir göstergedir. PHI, prostat kanseri riskini tahmin etmede etkin bir biyobelirteçtir ve yüksek değerler, kanser olasılığının arttığını gösterir.
ProPSA’nın PSA’ya göre avantajları nelerdir?
Total PSA yalnızca prostat kanseri değil, aynı zamanda benign (iyi huylu) prostat büyümesi (BPH) ve prostatit gibi durumlarda da yükselebilir; bu nedenle özgüllüğü düşüktür. ProPSA ise daha yüksek hassasiyete ve özellikle tanısı netleşemeyen, “gri bölge”de kalan hastalarda kritik öneme sahiptir.
ProPSA testi kimlere önerilir?
Total PSA değeri 2–10 ng/mL aralığında olan (“gri bölgede”) erkeklerde, prostat kanseri tanısı koymak ya da gereksiz biyopsileri azaltmak için proPSA ve buna dayalı PHI testlerinin yapılması önerilir. Bu testler tanı doğruluğunu artırır.
ProPSA testi öncesinde özel bir hazırlık gerekir mi?
Hayır. ProPSA testi için hastanın özel bir hazırlık yapması gerekmez. Total PSA, serbest PSA ve proPSA ölçümleri birlikte klinik değerlendirmeyi destekler.
PSA ve proPSA testlerinin arasındaki fark nedir?
Total PSA, prostat kaynaklı antijeni ölçerken, serbest PSA bu antijenin proteine bağlı olmayan formunu ifade eder. proPSA ise bu serbest formun daha spesifik bir alt formudur. proPSA’nın tanısal üstünlüğü, özellikle total PSA’nın yetersiz kaldığı vakalarda belirgindir. Ayrıca bu üç parametrenin birleşimiyle PHI oluşturulur, tanıda doğruluk artar.
Web sitemizde yer alan içerikler, yalnızca genel bilgilendirme amacıyla hazırlanmıştır. Sağlıkla ilgili sorularınız, şüpheleriniz veya tedavi süreçleriniz için mutlaka hekiminize başvurmanız gerekmektedir. Buradaki bilgiler tıbbi tanı ve tedavi yerine geçmez.
İnsan Hakları Günü kutlu olsun. Herkesin eşit haklara sahip olduğunu hatırlayalım, insan haklarını koruyalım.
https://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2019/08/large_11113010122018__3054468036.jpg486800biruniPanelhttps://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2024/01/Biruni_Logo.pngbiruniPanel2018-12-10 12:07:142024-11-11 09:05:54İNSAN HAKLARI GÜNÜ KUTLU OLSUN
2008 yılından bu yana gerçekleştirdiğimiz otomasyon ve dijitalleşme çalışmalarımızla iş süreçlerinde 10.000.000’dan fazla A4 kağıt tasarrufu sağlayarak 140 adetten fazla ağacın kesilmesini önledik.
https://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2019/08/large_9267122018__7688409686-1.jpg486800biruniPanelhttps://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2024/01/Biruni_Logo.pngbiruniPanel2018-12-07 12:08:222024-11-11 09:05:54HEM İNSANLARI HEM ÇEVREYİ KORUYORUZ
Başarıya engel yok! Dünya Engelliler Günü kutlu olsun. Engelleri aşmanın gücüne inanın, hayatın tadını çıkarın.
Biruni Laboratuvarı 0850 241 77 88
https://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2019/08/large_165533122018__8728296160.jpg486800biruniPanelhttps://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2024/01/Biruni_Logo.pngbiruniPanel2018-12-03 12:09:132024-11-11 09:05:54Engelliler Günü
Geleceğe ışık tutan tüm öğretmenlerimizin Öğretmenler Günü’nü kutlarız. Eğitime verdiğiniz değer için teşekkür ederiz.
Biruni Laboratuvarı 0850 241 77 88
https://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2019/08/large_9305826112018__1857568622.jpg486800biruniPanelhttps://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2024/01/Biruni_Logo.pngbiruniPanel2018-11-26 12:10:372024-11-11 09:05:55Öğretmenler Günü
Bu yıl 12’incisi gerçekleştirilen “Yılın Başarılı Sağlık Yöneticisi Ödülleri” ve “Sağlıkta Sosyal Sorumluluk Ödülleri” ortak ödül töreni 20 Kasım 2018 Salı akşamı Kolan International Hospital, Şişli’de gerçekleştirildi. Sağlık Gönüllüleri Türkiye ve hospitalmanager Dergisi’nin düzenlediği ortak törende sağlık yönetimi alanında Türkiye’nin önde gelen isimlerinden oluşan jüri üyelerinin belirlediği kişi ve kuruluşlara ödülleri verildi. “Sağlık Yönetiminde Yaşam Boyu Başarı Ödülü” ne Yönetim Kurulu Başkanımız Sayın Dr. Ömer Güzel layık görülmüştür. Törende bu kıymetli ödülü kendisi adına Genel Müdürümüz Sayın Can Coşkun almıştır.
11 Kasım Pazar günü Vodafone 40. İstanbul Maratonu’nda Biruni ailesi olarak 105 kişi Gülmek İyileştirir Derneği’ne destek olmak için koştuk.
https://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2019/08/large_11533816112018__7753869891.jpg486800biruniPanelhttps://biruni.com.tr/wp-content/uploads/2024/01/Biruni_Logo.pngbiruniPanel2018-11-16 12:12:362024-11-11 09:05:55Vodafone 40. İstanbul Maratonu’nda Biruni Ailesi
YENİ BİR METABOLİK ORGAN: “İNTESTİNAL MİKROBİYOTA”
/in BİLİMSEL BÜLTENLERİçindekiler
Yazı Boyutunu Değiştirebilirsiniz
Doğduğumuz andan itibaren vücudumuzda bize eşlik eden çok sayıda mikroorganizma mevcuttur. İnsan vücudu, çoğunluğunu bakterilerin oluşturduğu mantar, virüs ve protozoaları içeren mikrobiyal populasyon barındırmaktadır. Bakteriler genellikle hastalık yapıcı patojenler olarak bilinmektedir. Oysa ki insanlar bakterilerle simbiyotik bir denge içinde yaşamaktadır. Sağlıklı kalmamız için bakterilere ve onların faydalı etkilerine gereksinimimiz olduğu unutulmamalıdır.
İnsan vücudunda çoğunluğunu bakterilerin oluşturduğu mantar, virus ve protozoonları içeren farklı birçok mikrobiyal populasyon konaklamaktadır. Bu populasyon insan hücrelerinden 10 kat fazla mikrobiyal hücre ve insan genomundan 150 kat fazla gen içerir. Bedenimizi paylaşan kommensal, simbiyotik ve patojenik mikroorganizmaların oluşturduğu bu ekolojik topluluğa “mikrobiyota” denmektedir. “Mikrobiyom” ise bu çevrede yaşayan mikroorganizmaların toplam genomu olarak tanımlanmaktadır. (1)
İnsan mikrobiyotası deri, genitoüriner sistem, solunum sistemi ve en çok da gastrointestinal sistemde kolonize olmuştur. Gastrointestinal sistem yaklaşık 200m² yüzey alanı ve mikroorganizmalar için zengin besin öğeleri içermesi sebebi ile vücudumuzdaki en zengin mikroorganizma topluluğunu barındırmaktadır. Sağlıklı bireylerde mikrobiyota çok sayıda ve çeşitli mikroorganizmaları içerir. Doğumdan hemen sonra oluşmaya başlar. Beslenme, genetik, yaş ve yaşanılan coğrafi bölgeye göre değişiklik gösterir. Bakteri sayısı ağızda 10⁹ ml/tükrük, midede 102-4g/materyal iken, kolonda 10¹¹ g/materyal, dışkıda ise 10¹² g/materyaldir. Bebeklerde doğum şekli, beslenme şekli, genetik faktörler mikrobiyotayı etkiler. Enfeksiyonlar, antibiyotik kullanımı gibi tedavi uygulamaları sonrası bağırsak mikrobiyotası değişebilir (2).
Diyet içeriği intestinal floranın değişiminde önemli rol oynamaktadır. Lifli gıdalardan zengin beslenme, Eubacterium rectale, Eubacterium halli, Rumicoccus bromii gibi Firmicutes cinsi bakterilerin çoğalmasını kolaylaştırmaktadır (Resim 1).
Resim 1: Beslenmenin intestinal mikrobiyota üzerine etkisi (Flint ve ark .) WK : Buğday içeren gıda BS : Lif içeren gıda EW: Protein içeren gıda
İntestinal mikrobiyota; vücudumuzda fizyolojik, metabolik ve immun sistem üzerinde oldukça kompleks ve aktif görevler üstlenmektedir. Bağırsak bakterileri enerji taşıyıcı rolü üstlenerek veya immun modüle edici maddeleri serbest bırakarak gerekli metabolik süreçleri kontrol eder. Bu nedenle intestinal mikrobiyota günümüzde yeni bir “metabolik organ” olarak tanımlanmaktadır (3).
Kommensal Bağırsak Bakterileri;
• Sindirilemeyen besinleri parçalayarak vücuda yararlı hale getirir.
• Kompleks karbonhidrat ve liflerin sindirimini destekler.
• Patojenik bakterilerin çoğalmasını engeller.
• B1, B2, B6, B12 ve K vitaminlerinin üretimine katkıda bulunur.
• Toksin ve atıkların detoksifikasyonuna katkıda bulunur.
• Gıdalarla alınan karbonhidrat ve proteinleri fermente ederek laktik asit, butirik asit, asetik asit gibi kısa zincirli yağ asitlerine ve hidrojen, karbondioksit gibi gazlara dönüştürürler.
• Kısa zincirli yağ asitleri barsak mukoza hücreleri için enerji kaynağıdır.
• Kısa zincirli yağ asitleri intestinal peristaltizmin uygun gerçekleşmesine katkıda bulunur.
• Butirat, Nükleer Faktör Kappa (Faktör NF-kB) transkripsiyonunu ve IL-8 üretimini inaktive ederek güçlü bir anti-inflamatuar etkinlik sağlar. Firmicutes cinsi bakterilerin, özellikle Faecalibacterium prausnitzii ‘nin butirat üretiminde en etkin rolü oynadığı kabul edilmektedir. Bu bakteriler , bağırsak florasının % 5-15’ini oluşturur. Alfa 1 antitripsin, kalprotektin gibi akut faz reaktanı proteinler intestinal mukozada inflamatuar iritasyondan sorumludur.
F. prausnitzii azalması inflamasyon derecesinde artışla korelasyon gösterir.
• Sağlıklı kişilerde kolon epitel hücreleri koruyucu mukoza tabakasıyla örtülüdür. Verrucomicrobia cinsi bakteriler , özellikle Akkermansia muciniphila goblet hücrelerinden mukoza üretimini destekleyerek immun modulasyona katkıda bulunur. Mukoza tabakası hasara uğradığında ya da musin üretimi yetersiz kaldığında patojen, kirletici ve alerjen maddeler doğrudan mukozal hücrelerle temas eder ve inflamasyona neden olur. (4,5)
Disbiyozis
Kronik gastrointestinal hastalıklar, antibiyotik kullanımı gibi nedenlerle bağırsak mikrobiyotası değişebilir. İntestinal mikrobiyota dengesinde bozukluk “disbiyozis” olarak tanımlanmaktadır. Mikrobiyota dengesinde bozulma olduğunda bağırsak geçirgenliğinde artma, kısa zincirli yağ asitleri üretiminde değişme, kolon rezistansında azalma olduğu gösterilmiştir. Firmicutes suşlarında azalma ve Salmonella, Shigella, Klebsiella, Proteus, Escherichia coli gibi Proteobacteria türlerinin artışı, çeşitli hastalıklarla ilişkilendirilmektedir.
Sülfat tüketen bakteriler, hidrojen sülfit (H2S) üretimine yol açarak bağırsak hastalıklarının gelişimine zemin hazırlarlar. H2S intestinal epitelde hasar yapan, buna bağlı olarak hücresel atipiye yol açan toksik bir metabolik üründür. Bilophilia wadworthii, Desulfomonas pigra ve Desulfovibrio piger türleri H2S üretiminde önemli rol oynayan bakterilerdir. Zorunlu anaerob olan Clostridium türleri, immun modulatif etkileri ve IL-10 üretimini arttırmaları sebebiyle patojenik etkileri olan bakterilerdir. Özellikle Clostridium cinsi bakterilerin toksin üreten kökenleri otistik spektrumlu hastalarda saptanmakta, sıklıkla intestinal ve ekstra intestinal otistik yakınmalara yol açmaktadır.
Solunum yolu mukozasında bulunan vepatojen olarak bilinen Haemophilus ve Fusobacteria türleri de bağırsaklarda saptanabilmektedir. Araştırmalar bu patojenik türlerin kronik inflamatuar bağırsak hastalıkları, kolorektal karsinomlar ve apandisit ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Dışkıda yapılan moleküler-genetik araştırmalar arttıkça, bu ilişki daha iyi tanımlanacaktır (6,7).
Disbiyozisin Klinik Semptomlarla İlişkisi
İntestinal mikrobiyotanın ayrıntılı analizleriyle oldukça değerli sonuçlar elde edilmiştir. Bağırsak flora populasyonunun ideal organizasyonu, sağlıklı fizyolojik yaşamın ana unsurlarındandır. İntestinal mikrobiyota kişisel olarak tanımlandığında, artmış ya da azalmış kökenlerin varlığına göre diyet düzenlenmes, uygun prebiyotik probiyotiklerin kullanımı gibi çözümler uygulanabilir.
1. Obezite ve Metabolik Sendrom
Sağlıklı kişilerde genellikle Firmicutes/Bacteroidetes oranı 1:1 ile 1:3 oranında değişir. Kilolu kişilerde ise bu oran 3:1 den 25:1 e kadar değişir. Bazı yüksek kilolu kişilerde 200:1 oranına ulaştığı gösterilmiştir (8 ,9).
Obezitenin bir diğer sonucu da firmicute genusuna ait olan Faecalibacterium prausnitzii miktarındaki belirgin azalmadır. F.prausnitzii barsak florasında en sık rastlanan 3 bakteriden biridir. Butirat üretir. Butirat barsak mukozasının gelişimini destekler. Butirik asit tuzları Faktör NF-kB’ nin transkripsiyonunu inhibe eder ek kemokin ve lnterlökin 8 salınımını engeller. Obezlerde, hsCRP ve lnterlökin 6 seviyeleri belirgin artmış , aynı zamanda F.prausnitzii miktarı azalmıştır. Bu hastalarda F.prausnitzii miktarı arttırıldığında mukoza korunabilir ve inflamatuar reaksiyonlar azaltılabilir (4).
Goblet hücrelerinden üretilen mukus yapımına katkıda bulunan A.muciniphila türleri de fazla kilolu kişilerde sıklıkla azalmıştır. Mukus, intestinal epitel hücrelerinin üzerini örterek kimyasal ve mekanik etkilerden koruyan bir bariyer oluşturur. Yüksek yağlı diyetle beslenen kişilerde Akkermansia muciniphila miktarının belirgin olarak azaldığı gösterilmiştir. Bu kişilerin diyetine olligosakkaritler içeren prebiyotikler eklenerek bakteri sayısı kısmen arttırılabilir. Hayvan deneylerinde A. muchiniphila desteğinin kilo vermeye, mukoza tabakası gelişimine, açlık kan glukozu ve insülin direncini azaltmaya olumlu etkileri gösterilmiştir. İnsanlar üzerinde de benzer sonuçlar elde edildiği bildirilmektedir (10).
2. İntestinal İnflamasyon
İrritabl bağırsak sendromu, pek çok kişide rastlanan, yaygın, uzun süreli ve ataklarla kendini gösteren bir klinik tablodur. Son çalışmalarda irritabl kolon yakınmaları ve Crohn hastalığı olan kişilerde F. prausnitzii miktarının yaklaşık %30 oranında azaldığı gösterilmiştir. F. prausnitzii türlerinin anti inflamatuar etkisi olan butirat üretiminde en önemli rolü oynadığı ve butiratın Faktör NF-kB ve IL-8 üzerindeki inhibitör etkisi düşünüldüğünde, bu azalma mukoza üzerindeki anti inflamatuar etkiyi olumsuz yönde etkilemektedir (4,6)
Crohn hastalığı tanısı yeni konulmuş çocukların yaklaşık %70’inde Campylobacter türleri izole edilmektedir. Bu sebeple dışkıda Campylobacter türleri izole edildiğinde probiyotik verilmesinin patojenik bakterileri azaltacağı yönünde tartışmalar giderek artmaktadır (11).
“Aşırı geçirgen bağırsak sendromu (leaky gut syndrome)” intestinal mikrobiyota ile yakından ilişkili olduğu öne sürülen bir klinik paterndir. Bu kişilerde A. muchinophilia ve F. prausnitzii miktarları azalmıştrı. Bağırsak hücreleri yan yana dizilmiş tuğlalar gibidir. Aralarında da tuğlalar arasındaki çimento diyebileceğimiz “sıkı bağlantılar” vardır. Böylelikle istenmeyen maddeler buradan bağırsağın dışına (yani vücudun içine) geçemezler, bağırsak içinde kalarak kalınbağırsaktan atılırlar. Bağırsak hücrelerinin şeklinin ve hücreler arasındaki bağlantının sağlıklı olması için hücrelerin gergin durması gerekir, bu da bağırsakların gergin durmak için yeterli enerjisi olduğunda gerçekleşir. F. prausnitzii türleri besinlerle alınan polisakkaritleri kullanarak kısa zincirli yağ asidi oluştururlar. Kısa zincirli yağ asitlerinden de enerji üretilir. Bağırsağın hemen dış yüzeyinde, bağırsaktan geçen maddeleri inceleyen bağışıklık sistemi hücreleri vardır. Bağırsaktan aşırı bir geçiş olduğu zaman bu bağışıklık sistemi hücreleri aktifleşirler ve bir reaksiyon başlatırlar ama bu reaksiyon hastalık oluşturmayacak kadar azdır.
Buna düşük düzeyli inflamasyon denir. Düşük düzeyli inflamasyon, bağırsak geçirgenliği devam ettiği sürece bitmez, bu da uzun zamanda vücudun bütün enerjisinin bağışıklık sistemi hücreleri tarafından kullanılmasına sebep olur. Dolayısıyla ihtiyacı olan diğer organlara yeterli enerji gidemez ve bu organlarda bazı problemler oluşmaya başlar. Aşırı geçirgen bağırsak sendromunun bir diğer kötü yanı da içeri giren istenmeyen maddelerin vücudun zayıf olan dokularına giderek orada birikmesi ve uzun süreçte bağışıklık sisteminin bu dokulara saldırması ile otoimmün hastalıklara sebep olmasıdır (12,13).
3. İntestinal Tümörler ve İntestinal Kanserler
Diğer bilinen kanserojen etkilerin yanı sıra asitler, özellikle hidrojen sülfat atipik hücre gelişimini arttırır, mukoza iritasyonu yaparak kolorektal kanser yatkınlığına neden olur. Sülfat üreten bakteriler Desulfomonas piger, Desulfovibrio piger ve H2S üreten Clostridium türleridir. Dışkı mikrobiyom analizinde sülfat üreten bakterilerde sayıca artış görüldüğünde pro-prebiyotik terapileri uygulanabilir.
İntestinal tümörlerde de intestinal mikrobiyotanın değiştiği gösterilmiştir. Bu kişilerde sıklıkla F. prausnitzii miktarı saptanamayacak kadar azalmıştır (13).
4. Artrit
Romatoid artritli hastaların intestinal mikrobiyomlarında hastalığın gelişimi ve progresyonuna paralel olacak şekilde bakteriyel dengesizlikler saptanmaktadır . Örneğin Prevotella copri bağırsak mikroflorasında fizyolojik sınırlarda yer aldığında bağışıklık ve sindirim sistemi için yararlıdır. Ancak romatoid artritli hastalarda Prevotella copri ve diğer prevotella türlerinin miktarının çok arttığı saptandığı bildirilmektedir. Bu durumun diğer yararlı bakterilerin üremelerini ve fonksiyonlarını gerçekleştirmelerini engellediği öne sürülmektedir (14).
5. Otizm
Otizmde genetik faktörler büyük rol oynar. Bununla beraber başka pek çok faktör de hastalık gelişimine sebep olabilmektedir. Otistik spektrumu içeren klinik yakınmalara pek çok bağırsak hastalığı da eşlik etmektedir. Çalışmalar antibiyotik kullanımının sadece bağırsak şikayetlerini kolaylaştırmakla kalmadığını, otizmin diğer semptomlarında da artışa yol açtığını göstermektedir. İntestinal mikrofloranın beyin- barsak ekseni üzerinden, beyin gelişimine de katkıda bulunduğu öne sürülmektedir. Bağırsak biyoçeşitliliğinin bozulmasının otizm gelişimine yol açmasının yanı sıra, semptomların şiddetini de arttırdığı bildirilmektedir. Otizmli çocuklarda toksin üreten Clostridium türlerinin arttığı saptanmaktadır. Otizmli çocuklarda , normal nörolojik gelişimi olan kontrol grubuna göre daha fazla miktarda Clostridium türleri izole edilmektedir. Ancak Clostridium türlerinin fazlalığının otizm başlangıcı ve gelişiminde nasıl rol aldığı henüz tam anlaşılamamıştır. Otizmli çocukların dışkılarında Clostridium türlerinin toksin üreten türleri saptandığında uygun probiyotik kullanılması önerilmektedir (7,15).
6. Alzheimer Hastalığı
Yeni bir çalışmada Alzheimer hastalarının intestinal mikrofloralarında F. prausnitzii miktarının %100 oranında azaldığı gösterilmiştir (n=52). Ayrıca bu hastaların dışkılarının %87.5’inde kalprotektin, antitripsin gibi inflamasyon indikatörlerinin arttığı saptanmıştır. hsCRP değerleri bu hastaların %91′ inde yüksektir. Bu veriler vücutta sistemik bir inflamasyon varlığını göstermekte, F. prausnitzii miktarındaki azalmanın, bu inflamasyonun nedeni olabileceği öne sürülmektedir (16). Sonuç olarak, kişisel bağırsak mikrobiyotasının belirlenmesi ile kişiye özel tavsiye ve tedavi yaklaşımları mümkün olmaktadır.
Kaynaklar:
A New Metabolic Organ: “Intestinal Microbiota”
/in SCIENTIFIC BULLETINSSince the moment which we have born there are many microorganisms accompanying us in our body. The human body contains a microbial population, mostly bacteria, including fungi, viruses and protozoa. Bacteria are generally known as disease-causing pathogens. However, humans live in a symbiotic balance with bacteria. It should not be forgotten that we need bacteria and their beneficial effects to stay healthy.
Many different microbial populations reside in the human body, mostly bacteria, including fungi, viruses, and protozoa. This population contains 10 times more microbial cells than human cells and 150 times more genes than the human genome. This ecological community formed by commensal, symbiotic and pathogenic microorganisms that share our body is called “microbiota”. “Microbiome” is defined as the total genome of microorganisms living in this environment. (1)
The human microbiota has been colonized in the skin, genitourinary system, respiratory system, and most often in the gastrointestinal tract. The gastrointestinal tract contains the richest microorganism community in our body, due to its surface area of approximately 200m² and rich nutrients for microorganisms. In healthy individuals, the microbiota includes a large number and variety of microorganisms. It begins to form immediately after birth. It varies according to nutrition, genetics, age and geographic region. Bacteria count is 10⁹ ml/saliva in the mouth, 102-4 g/material in the stomach, 10¹¹ g/material in the colon and 10¹² g/material in the stool. The mode of birth, diet, and genetic factors affect the microbiota in infants. Intestinal microbiota may change after treatment applications such as infections and antibiotic use (2)
Dietary content plays an important role in the change of intestinal flora. A diet rich in fiber foods facilitates the proliferation of Firmicutes bacteria such as Eubacterium rectale, Eubacterium halli, Rumicoccus bromii (Picture 1).
Picture 1: Effect of nutrition on intestinal microbiota (Flint et al.) WK: Wheat-containing food BS: Fiber-containing food EW: Protein-containing food
Intestinal microbiota; It plays a very complex and active role on the physiological, metabolic and immune system in our body. Intestinal bacteria control the necessary metabolic processes by acting as energy carriers or releasing immune-modulating substances. For this reason, the intestinal microbiota is now defined as a new “metabolic organ” (3).
Commensal intestinal bacteria;
•
A decrease in F. prausnitzii correlates with an increase in the degree of inflammation.
DYSBIOSIS
Intestinal microbiota may change due to chronic gastrointestinal diseases as antibiotic use. Disturbance in the intestinal microbiota balance is defined as “dysbiosis”. It has been shown that there is an increase in intestinal permeability, a change in the production of short-chain fatty acids, and a decrease in colonic resistance when the microbiota balance is disturbed. A decrease in Firmicutes strains and an increase in Proteobacteria species such as Salmonella, Shigella, Klebsiella, Proteus, Escherichia coli are associated with various diseases.
Sulfate-consuming bacteria lead to the production of hydrogen sulfide (H2S), paving the way for the development of intestinal diseases. H2S is a toxic metabolic product that damages the intestinal epithelium, resulting in cellular atypia. Bilophilia wadworthii, Desulfomonas pigra and Desulfovibrio piger species are bacteria that play an important role in H2S production. Clostridium species, which are obligate anaerobes, are pathogenic bacteria due to their immune modulatory effects and increasing IL-10 production. Toxin-producing origins of bacteria of the genus Clostridium, in particular, are detected in patients with autistic spectrum, often causing intestinal and extra-intestinal autistic complaints.
Haemophilus and Fusobacteria species, which are known as vepathogens in the respiratory tract mucosa, can also be detected in the intestines. Studies show that these pathogenic strains are associated with chronic inflammatory bowel diseases, colorectal carcinomas and appendicitis. As molecular-genetic studies in stool increase, this relationship will be better defined (6,7).
RELATIONSHIP OF DYSBIOSIS AND CLINICAL SYMPTOMS
Pretty valuable results have been obtained with detailed analyzes of the intestinal microbiota. The ideal organization of the intestinal flora population is one of the main elements of a healthy physiological life. When the intestinal microbiota is defined personally, solutions such as diet regulation according to the presence of increased or decreased origins and the use of appropriate prebiotic probiotics can be applied.
1. Obesity and Metabolic Syndrome
In healthy individuals, the Firmicutes/Bacteroidetes ratio usually ranges from 1:1 to 1:3. In overweight people, this ratio varies from 3:1 to 25:1. It has been shown to reach a ratio of 200:1 in some overweight individuals (8 ,9).
Another consequence of obesity is a significant decrease in the amount of Faecalibacterium prausnitzii belonging to the firmicute genus. F.prausnitzii is one of the 3 most common bacteria in the intestinal flora. It produces butyrate. Butyrate supports the development of the intestinal mucosa. Butyric acid salts inhibit the transcription of Factor NF-kB and inhibit the release of additional chemokines and interleukin 8. In obese, hsCRP and interleukin 6 levels are significantly increased, at the same time the amount of F.prausnitzii is decreased. In these patients, when the amount of F.prausnitzii is increased, the mucosa can be protected and inflammatory reactions can be reduced (4).
A. muciniphila species that contribute to the production of mucus produced from goblet cells are also frequently reduced in overweight individuals. Mucus covers the intestinal epithelial cells and forms a barrier that protects them from chemical and mechanical effects. It has been shown that the amount of Akkermansia muciniphila is significantly reduced in people who are fed a high-fat diet. The number of bacteria can be partially increased by adding prebiotics containing oligosaccharides to the diet of these people. In animal experiments, the positive effects of A. muchiniphila supplementation on weight loss, development of mucosal layer and reduction of fasting blood glucose and insulin resistance have been shown. It has been reported that similar results have been obtained in humans (10).
2. Intestinal Inflammation
Irritable bowel syndrome is a common, long-lasting clinical picture that is seen in many people and manifests itself with attacks. Recent studies have shown that the amount of F. prausnitzii is reduced by approximately 30% in people with irritable colon complaints and Crohn’s disease. Considering that F. prausnitzii species play the most important role in the production of butyrate, which has an anti-inflammatory effect, and the inhibitory effect of butyrate on Factor NF-kB and IL-8, this decrease negatively affects the anti-inflammatory effect on the mucosa (4,6)
Campylobacter species are isolated in approximately 70% of children newly diagnosed with Crohn’s disease. For this reason, when Campylobacter species are isolated in the stool, there is a growing debate that administration of probiotics will reduce pathogenic bacteria (11).
Leaky gut syndrome is a clinical pattern suggested to be closely related to the intestinal microbiota. The amounts of A. muchinophilia and F. prausnitzii were decreased in these individuals. Intestinal cells are like bricks lined up next to each other. There are “tight connections” between them, which we can call cement between bricks. Thus, undesirable substances cannot pass out of the intestine (ie inside the body) from here, they remain in the intestine and are excreted from the large intestine. In order for the shape of the intestinal cells and the connection between the cells to be healthy, the cells must be taut, which is when the intestines have enough energy to stay taut. F. prausnitzii species use dietary polysaccharides to form short-chain fatty acids. Energy is also produced from short-chain fatty acids. Just on the outer surface of the intestine, there are immune system cells that examine the substances passing through the intestine. When there is an excessive passage through the gut, these immune system cells become active and initiate a reaction, but this reaction is too small to cause disease.
This is called low-level inflammation. Low-level inflammation does not end as long as intestinal permeability continues, which causes all the body’s energy to be used by immune system cells in a long time. Therefore, sufficient energy cannot go to other organs in need, and some problems begin to occur in these organs. Another bad side of hyperpermeable bowel syndrome is that unwanted substances that enter the body go to the weak tissues of the body and accumulate there, and in the long term, the immune system attacks these tissues, causing autoimmune diseases (12,13).
3. Intestinal Tumors and Intestinal Cancers
In addition to other known carcinogenic effects that acids, especially hydrogen sulphate, increase atypical cell growth, cause mucosal irritation and predispose to colorectal cancer. Sulfate producing bacteria are Desulfomonas piger, Desulfovibrio piger and H2S producing Clostridium species. Pro-prebiotic therapies can be applied when an increase in the number of sulfate-producing bacteria is seen in the stool microbiome analysis.
It has also been shown that intestinal microbiota changes in intestinal tumors. In these individuals, the amount of F. prausnitzii is frequently reduced to an undetectable (13).
4. Arthritis
Bacterial imbalances are detected in the intestinal microbiome of patients with rheumatoid arthritis, paralleling the development and progression of the disease. For example, Prevotella copri is beneficial for the immune and digestive system when it is within physiological limits in the intestinal microflora. However, it has been reported that the amount of Prevotella copri and other prevotella species is significantly increased in patients with rheumatoid arthritis. It is suggested that this situation prevents other beneficial bacteria from reproducing and performing their functions (14).
5. Autism
Genetic factors play a big role in autism. However, many other factors can also cause the development of the disease. Many intestinal diseases accompany clinical complaints including the autistic spectrum. Studies show that the use of antibiotics not only eases intestinal complaints, but also increases other symptoms of autism. It is suggested that intestinal microflora also contributes to brain development through the brain-gut axis. It has been reported that the deterioration of gut biodiversity not only leads to the development of autism, but also increases the severity of symptoms. Toxin-producing Clostridium species are found to be increased in children with autism. More Clostridium species are isolated in children with autism than in the control group with normal neurological development. However, it is not yet fully understood how the excess of Clostridium species plays a role in the onset and development of autism. When toxin-producing strains of Clostridium species are detected in the stools of children with autism, appropriate probiotic use is recommended (7,15).
6. Alzheimer Disease
In a recent study, it was shown that the amount of F. prausnitzii decreased by 100% in the intestinal microflora of Alzheimer’s patients (n=52). In addition, inflammation indicators such as calprotectin and antitrypsin were found to be increased in 87.5% of the stools of these patients. hsCRP values are high in 91% of these patients. These data indicate the presence of a systemic inflammation in the body, and it is suggested that a decrease in the amount of F. prausnitzii may be the cause of this inflammation (16). As a result, with personalized advice and personalized treatment approaches are possible by determining the personal gut microbiota.
References & Sources
Hoş geldin 2019!
/in HaberlerHoş geldin 2019! Sevdiklerinizle birlikte sağlıklı ve çok keyifli bir yıl geçirmenizi dileriz.
PROSTAT KANSERİNDE ProPSA
/in POPÜLER BÜLTENLERİçindekiler
Yazı Boyutunu Değiştirebilirsiniz
Prostat kanserinde proPSA testi, erken teşhis ve risk değerlendirmesinde kullanılan önemli bir biyobelirteçtir.
PROSTAT KANSERİNDE ProPSA – Sesli Anlatım
Prostat Kanserinde ProPSA hakkında sesli bültenimizi dinlemek için aşağıdaki Media Player’a tıklayınız.
Prostat kanseri Batı toplumlarında erkeklerde en sık görülen kanser türüdür. Kanser ölümlerinde ikinci sırayı almaktadır.
PSA (Prostat Spesifik Antijen) prostat kanseri tanısında en yaygın kullanılan tümör belirtecidir. Bununla beraber PSA prostat kanseri için tek başına tanı koydurucu bir test degildir; 1O ng/mL’nin altındaki değerlerde hastalığı saptamadaki duyarlılığının düşük olması sakınca yaratmaktadır.
PSA değeri, kanser dışında prostat bezinin iyi huylu büyümesi ve iltihabında artar. Aynı zamanda, uzun süreli bisiklete binme, idrar sondası uygulaması veya rektal muayene gibi ürolojik prosedürlerde prostat bezinin fiziksel olarak etkilenmesine bağlı olarak değerler artabilir.
Total PSA değeri 4-1O ng/mL arasında olan hastalarda PSA’nın özgüllüğünü artırmak için kullanılan parametrelerden günümüzde en sık kullanılanı serbest PSA’nın total PSA’ya oranıdır. Bu oranın düşük olması kanser lehine değerlendirilirken yüksek olması kanser dışı nedenleri akla getirmektedir. Ancak yine de bazı düzeylerde iyi huylu – kötü huylu ayrımında yeterli olmamaktadır.
Son yıllarda bu alanda yapılan çalışmalar, hem yüksek oranda prostat kanserini yakalayan hem de gereksiz biopsi oranını azaltabilen ideal bir tümör belirleyicisini bulmaya yönelik olmuştur. Bu konuda yapılmış pek çok çalışma sonucunda saptanan belirteç proPSA (p2PSA)’dır. Klinik araştırmalardan elde edilen bulgular da prostat kanserini belirleyici tanıda proPSA‘nın diger PSA parametrelerine göre daha yüksek hassasiyete sahip olduğunu göstermektedir.
Ayrıca yapılan çalışmalar proPSA düzeyinin kanserin klinik önemi, patolojik evresi, tümör hacmi ve tümör sınıfı ile de ilişkili olduğunu göstermektedir.
ProPSA’nın yüksek duyarlılıkla geliştirilen analiz yöntemi ile birlikte PSA ve serbest PSA değerinin matematiksel kombinasyonu şeklinde değerlendirilmesi sonucunda phi (prostate health index) geliştirilmiştir; phi, prostat kanseri olasılığını gösteren önemli bir belirteçtir. Yüksek phi değerlerinin yüksek kanser olasılığı ile ilişkili olduğu belirtilmektedir.
Sonuç olarak proPSA, PSA değeri 2-1O ng/mL aralığında, yani gri alanda olan erkeklerde, prostat kanseri ile prostat büyümesi arasında daha üstün bir ayırım sağlamaktadır.
proPSA testi, prostat kanseri tanı ve risk değerlendirmesinde kullanılan modern biyobelirteçlerden biridir.
Sıkça Sorulan Sorular (SSS) – Prostat Kanserinde ProPSA
ProPSA (p2PSA) nedir?
ProPSA, prostat bezinde sentezlenen PSA’nın öncül (proenzim) formudur. PSA’nın daha spesifik bir alt türü olan p2PSA (ya da proPSA) olarak bilinir.
ProPSA (p2PSA) prostat kanseri tanısında neden önemlidir?
ProPSA, Prostat kanseri tanısında total PSA ve serbest PSA’ya göre daha yüksek hassasiyet sağlar. Bu nedenle, özellikle PSA değeri 2-1O ng/mL aralığında saptanan ve tanısal belirsizlik olan hastalarda proPSA’nın değerlendirilmesi, gereksiz biyopsilerin azaltılmasına, kanser olasılığının daha doğru belirlenmesine yardımcı olur.
ProPSA ile birlikte kullanılan Prostate Health Index (PHI) nedir?
PHI (Prostate Health Index), proPSA, serbest PSA ve total PSA değerlerinin matematiksel kombinasyonuyla oluşturulan bir göstergedir. PHI, prostat kanseri riskini tahmin etmede etkin bir biyobelirteçtir ve yüksek değerler, kanser olasılığının arttığını gösterir.
ProPSA’nın PSA’ya göre avantajları nelerdir?
Total PSA yalnızca prostat kanseri değil, aynı zamanda benign (iyi huylu) prostat büyümesi (BPH) ve prostatit gibi durumlarda da yükselebilir; bu nedenle özgüllüğü düşüktür. ProPSA ise daha yüksek hassasiyete ve özellikle tanısı netleşemeyen, “gri bölge”de kalan hastalarda kritik öneme sahiptir.
ProPSA testi kimlere önerilir?
Total PSA değeri 2–10 ng/mL aralığında olan (“gri bölgede”) erkeklerde, prostat kanseri tanısı koymak ya da gereksiz biyopsileri azaltmak için proPSA ve buna dayalı PHI testlerinin yapılması önerilir. Bu testler tanı doğruluğunu artırır.
ProPSA testi öncesinde özel bir hazırlık gerekir mi?
Hayır. ProPSA testi için hastanın özel bir hazırlık yapması gerekmez. Total PSA, serbest PSA ve proPSA ölçümleri birlikte klinik değerlendirmeyi destekler.
PSA ve proPSA testlerinin arasındaki fark nedir?
Total PSA, prostat kaynaklı antijeni ölçerken, serbest PSA bu antijenin proteine bağlı olmayan formunu ifade eder. proPSA ise bu serbest formun daha spesifik bir alt formudur. proPSA’nın tanısal üstünlüğü, özellikle total PSA’nın yetersiz kaldığı vakalarda belirgindir. Ayrıca bu üç parametrenin birleşimiyle PHI oluşturulur, tanıda doğruluk artar.
Web sitemizde yer alan içerikler, yalnızca genel bilgilendirme amacıyla hazırlanmıştır. Sağlıkla ilgili sorularınız, şüpheleriniz veya tedavi süreçleriniz için mutlaka hekiminize başvurmanız gerekmektedir. Buradaki bilgiler tıbbi tanı ve tedavi yerine geçmez.
İNSAN HAKLARI GÜNÜ KUTLU OLSUN
/in Haberlerİnsan Hakları Günü kutlu olsun. Herkesin eşit haklara sahip olduğunu hatırlayalım, insan haklarını koruyalım.
HEM İNSANLARI HEM ÇEVREYİ KORUYORUZ
/in Haberler2008 yılından bu yana gerçekleştirdiğimiz otomasyon ve dijitalleşme çalışmalarımızla iş süreçlerinde 10.000.000’dan fazla A4 kağıt tasarrufu sağlayarak 140 adetten fazla ağacın kesilmesini önledik.
Engelliler Günü
/in HaberlerBaşarıya engel yok! Dünya Engelliler Günü kutlu olsun. Engelleri aşmanın gücüne inanın, hayatın tadını çıkarın.
Biruni Laboratuvarı 0850 241 77 88
Öğretmenler Günü
/in HaberlerGeleceğe ışık tutan tüm öğretmenlerimizin Öğretmenler Günü’nü kutlarız. Eğitime verdiğiniz değer için teşekkür ederiz.
Biruni Laboratuvarı 0850 241 77 88
YILIN BAŞARILI SAĞLIK YÖNETİCİSİ ÖDÜLLERİ İLE SAĞLIKTA SOSYAL SORUMLULUK ÖDÜLLERİ SAHİPLERİNİ BULDU
/in HaberlerBu yıl 12’incisi gerçekleştirilen “Yılın Başarılı Sağlık Yöneticisi Ödülleri” ve “Sağlıkta Sosyal Sorumluluk Ödülleri” ortak ödül töreni 20 Kasım 2018 Salı akşamı Kolan International Hospital, Şişli’de gerçekleştirildi. Sağlık Gönüllüleri Türkiye ve hospitalmanager Dergisi’nin düzenlediği ortak törende sağlık yönetimi alanında Türkiye’nin önde gelen isimlerinden oluşan jüri üyelerinin belirlediği kişi ve kuruluşlara ödülleri verildi. “Sağlık Yönetiminde Yaşam Boyu Başarı Ödülü” ne Yönetim Kurulu Başkanımız Sayın Dr. Ömer Güzel layık görülmüştür. Törende bu kıymetli ödülü kendisi adına Genel Müdürümüz Sayın Can Coşkun almıştır.
Vodafone 40. İstanbul Maratonu’nda Biruni Ailesi
/in Haberler11 Kasım Pazar günü Vodafone 40. İstanbul Maratonu’nda Biruni ailesi olarak 105 kişi Gülmek İyileştirir Derneği’ne destek olmak için koştuk.