29 EKİM CUMHURİYET BAYRAMIMIZ KUTLU OLSUN

Biruni Laboratuvarı 444 1 864

Karaciğer Yağlanması

Karaciğer yağlanması (steatosis), karaciğer hücrelerinde aşırı yağ birikimi sonucunda oluşur ve karaciğerin kendini koruma amaçlı oluşturduğu yağ bezleridir. Karaciğer hücrelerinde normalden fazla yağ toplanması nedeniyle meydana gelen tıbbi bir durum olan karaciğer yağlanması, toplumdaki her 4-5 kişiden birinde görülmektedir. Kadın ve erkekte ise aynı sıklıkta görülür.

Gıda alışkanlıklarınızın değişimi ile gelen sağlıksız beslenme, egzersizden yoksun hareketsiz yaşam, sosyal hayatla ile birlikte artan alkol kullanımı, şok diyetler ve genetik yatkınlık gibi faktörler ile günlük yaşamdaki bazı yanlış alışkanlıklarımız karaciğer yağlanmasına zemin hazırlayabilir. Tüm bunların yanı sıra Hepatit C, Wilson hastalığı, çok uzun süre aç kalma, damardan beslenme, yanlış ilaç kullanımı ve Reye Sendromu gibi rahatsızlıklarınızda da benzer durumla karşılaşabilirsiniz.

Günlük hayatımızdaki hatalı alışkanlıklarımızdan kaynaklı karaciğer yağlanmasının yanı sıra karaciğerinizin sağlıksızlaşmaya başladığını ciltte kaşıntı, gözde ve idrar renginde sarılık, karın şişmesi, ciltte kırmızı lekeler, ellerde ve ayak tabanlarında sıcaklık artışı, kızarıklık, ciltte kırmızı renkli ve örümcek ağını andıran oluşumlar; ilk etapta baş gösteren belirtiler arasında görülebilir. Şeker metabolizmasında bozulma, insülin direnci gibi diğer etmenler ise karaciğerin işlevini tam olarak yerine getiremediğini gösteriyor olabilir. Bazı durumlarda geçmeyen halsizlik, yorgunluk, bulantı, kusma, iştah kaybı, konsantrasyon bozukluğu karnın üst sağ kısmında gibi etkiler görülebilir.

Karaciğer yağlanması ise sıkça karşımıza çıkan diğer karaciğer hastalıklarının aksine genel olarak belirti vermez; ancak karaciğerin bulunduğu (sağ kaburgaların hemen altındaki bölge) bölgede bir rahatsızlık hissi oluşabilir. Karaciğerde yağ birikimi arttıkça ve organ genişledikçe çevresindeki diğer organlar ve dokulara baskı yaptığından ağrılara neden olabilir.

Karaciğerde aşırı yağ birikmesinin sonucunda;

  1. Karaciğerde yağlanmanın bir sonucu olarak tıp dilinde steatoheapatit adı verilen karaciğerde iltihap meydana gelir.
  2. Karaciğer yağlanması, basit yağlanma durumundan “steatohepatit” sürecine geçmişse zamanla karaciğer hücrelerinin tahrip olmasına (nekroz) yol açar ve fibroz denilen, aynı zamanda karaciğer sirozunun başlangıcı sayılan duruma zemin hazırlar.

Karaciğer yağlanması nasıl teşhis edilir?

  • Ultrasonografi
    Ultrasonografi ile hastalığın ciddiyet seviyesine ve karaciğerdeki yağın miktarı tespit edilebilir.
  • Karaciğer biyopsisi
    Lokal anestezi altında ince bir iğne ile karaciğerden çok küçük bir parçanın alınıp patoloji uzmanı tarafından mikroskopik olarak incelenmesi yöntemi, kesin bir tanı edinmenizi sağlar ve yağlı karaciğer bulundurma konusunda yüksek risk taşıyan grupta kullanılır.
  • Laboratuvar testleri
    Kanda bakılan karaciğer fonksiyon testlerinde yükselme araştırılır; Kan yağları ve insülin direnci tayini yapılır. Genelde, bu karaciğer problemini yaşayan hastaların testlerinde alınan sonuçlar normal kişilerin sonuçlarından 2-3 kat daha yüksektir. Bu probleme sahip kişilerin glukoz, kolesterol ve trigliserit seviyeleri genel olarak yüksek çıkmaktadır.

Karaciğer yağlanması nasıl tedavi edilir?

Tedavide en önemli adım, öncelikle tatlı, şekerli ve nişastalı gıdaların tüketiminin azaltılması ve günde en az 30 dakika olacak şekilde tempolu yürüyüş veya hafif koşu tarzı egzersiz programının başlatılması şeklinde yaşam tarzının değiştirilmesidir.

Karaciğer yağlanması çoğunlukla daha ciddi bir hastalığa neden olmadan kontrol altına alınabilmektedir. Ancak çağımızda obezite çok yaygın olduğundan karaciğer yağlanması sorunu her geçen yıl artmaktadır.

  • Alkolden uzak durun!

    Karaciğere en çok zarar veren ve karaciğer yağlanmasına yol açan temel etkenlerden biri alkol. Düzenli, uzun süreli (10 yıldan fazla) ve karışık alkol türlerini kullananlarda karaciğer yağlanması ciddi boyutlara ulaşabiliyor. Üstelik bu kişilerde kilo fazlalığının da olması karaciğer için risk derecesini arttırabiliyor. Alkol sonucu vücutta biriken toksinler, karaciğer hücrelerine zarar vererek siroz oluşmasını kolaylaştırıyor; siroz ve karaciğer yetmezliği gibi ölümcül sonuçlar doğurabilecek hastalıklara neden olabiliyor. Alkolden mutlaka kaçınmalısınız.

  • Düzenli egzersiz yapın!

    Karaciğer yağlanması ve bağlantılı diğer hastalıklar genel olarak obeziteyle ilgili durumlardan kaynaklanmaktadır. İşte bu nedenle karaciğer problemlerinizin önüne geçmek istiyorsanız; önce kilonuzu kontrol altına almalısınız. Fiziksel aktivite ve günlük egzersiz hareketlerini hayatınızın birer parçası haline getirin.

  • Bol su tüketin!

    İnsan vücudunun su içeriği yaşa ve cinsiyete göre %42 ile %71 arasında değişir. Çocukların vücudunun su oranı yüksekken, yaş ilerledikçe suyun yerini yağ almaya başlar. Yetişkin insan vücudunun ortalama %59’unu su oluşturmakta. Bir yetişkin günde ortalama 10 bardak su kaybetmekte olduğundan kaybedilen suyun yerine konması gerekir. Günlük tüketilen 8-12 bardak su, sıvı ihtiyacımızı karşılıyor. Sağlığınız ve vücut temizliğiniz için bol bol su tüketin!

  • Karbonhidratı azaltın!

    Sağlık açısından en çok problem yaratan karbonhidratlar, basit şekerlerden ve beyaz undan zengin olanlardır. Bakkal şekeri (sükroz), meyve şekeri (fruktoz), mısır ya da üzüm şekeri (glukoz) ile süt şekeri (laktoz) basit karbonhidratların en tehlikelileridir. Kilo kontrolünüz ve genel sağlığınız için aşırı karbonhidrat içeren sağlıksız besinlerden uzak durun!

  • Günde 1 fincan şekeriz Türk kahvesi için!

    Kafein ağırlıklı besinler, karaciğer yağlanmasına iyi gelmekte ve iltihabı azaltmaya yardımcı olmaktadır. Düzenli kahve tüketenlerde siroz gibi karaciğer rahatsızlıklarının daha az görüldüğü kanıtlanmış bir durumdur; ancak Türkiye’ye özel lezzetlerden birisi olan Türk kahvesinin vücudunuza fayda sağlaması için günde 3 fincanı geçmemeniz gerekiyor.

Yukarıda sözünü ettiğimiz maddeler karaciğer hücreleri içinde yağ damlacıklarının birikmesiyle ortaya çıkan karaciğer yağlanmasını ciddi ölçüde azaltmanıza yardımcı olacak ve daha sağlıklı hissetmenizi sağlayacaktır. Ciddi bir hastalığınız olmasa bile yağlanmadan uzak durmak için kendinize iyi bakmalı, sağlıklı beslenmeli ve yaşamınıza özen göstermelisiniz.

Daha kaliteli, daha mutlu ve daha uzun bir yaşam için sağlığınıza özen gösterin!

Mody Paneli – 02.10.2017

MODY (Maturity-Onset Diabetes of Young); genç başlayan (genellikle < 25 yaş), insüline bağımlı olmayan ve klinik olarak heterojen bir diyabet tipidir. Monogenik bir hastalık olan MODY, çoğunlukla otozomal dominant kalıtım gösterir ve tüm diyabet olgularının yaklaşık %2-3’ünü oluşturur. Genetik heterojenite de gösteren MODY’i Tip 1 ve 2 Diabetes Mellitus’tan (DM) ayırt etmek zor olabilmektedir. Birçok toplumda Tip 2 DM tanısı alan hastaların %5’lik bir kısmının MODY olduğu öngörülmektedir. Örneğin İngiltere’de MODY vakalarının %80’den fazlasının Tip 1 veya 2 DM olarak yanlış teşhis edildiği gösterilmiştir. MODY’nin DM’den farklı olan belirgin özellikleri; Tip 1 DM’de sıklıkla tespit edilen otoantikorların ve Tip 2 DM’de genellikle görülen obezitenin bulunmamasıdır. MODY’nin tedavisinin genetik etiyolojiye göre değişiyor olması, seyrek görülen bu hastalığın klinik önemini arttırmaktadır.

MODY Temel Panel hastalık ile ilişkilendirilmiş HNF1AHNF1BHNF4A ve GCK genlerinin dizilenmesini içerir.
MODY Genişletilmiş Panel kapsamında ise temel paneldeki genlere ek olarak ABCC8INSKCNJ11PDX1NEUROD1KLF11CELPAX4 ve BLK genleri yer almaktadır.
MODY panellerinde, belirtilen genlere ait tüm kodlayan ekzonik bölgeler yeni nesil dizileme ile taranır ve ortaya çıkan varyasyonların biyoinformatik analizleri yapılır. Ortalama hizmet süresi 4-6 haftadır.

Gençlerde görülen ve erişkin başlangıçlı diyabet gibi seyreden MODY şüphesi olan hastaların genellikle:

  • Yaşları genç olur (diyabet başlangıç yaşı <25)
  • Ailelerinde iki veya daha fazla kuşakta diyabet bulunur (otozomal dominant geçişli)
  • Hiperglisemiye eşlik eden obezite veya metabolik sendrom öyküsü bulunmaz
  • İnsülin dirençleri yoktur ve pankreas rezervleri iyidir
  • Asıl sorun insülin sekresyon mekanizmasında olduğu için otoantikorları negatif bulunur
  • Kan glukoz regülasyonları için insülin tedavisi gerekmez veya düşük dozla regülasyon sağlanır

Günümüzde birçok vakada MODY tanısı atlanmış veya Tip 1 veya 2 DM olarak yanlış sınıflandırılmıştır. Tip 1 ve 2 DM tanısı ile izlenen, ancak atipik gidiş gösteren, insülin direnci saptanmayan veya sülfonilüre grubu ilaçlara aşırı duyarlılığı olan hastalarda MODY’yi düşünmek ve uygun moleküler testler ile tanıyı doğrulamak, diyabet tedavisi için anahtar rol oynamaktadır. Moleküler tanı, hastanın prognozunu etkileyecek uygun tedavinin seçimi, genetik danışma verilmesi ve risk altındaki bireylerin taranması açısından çok büyük önem taşımaktadır. Hastalığın seyri ve ek komplikasyonlar ile ilişkili risk, genellikle ilişkili gen mutasyonlarına bağlıdır. Gelişen moleküler test olanakları ile yeni genler tanımlandıkça, MODY sınıfının giderek genişleyeceği düşünülmektedir. MODY tanısı için, genetik test genellikle sadece klasik özelliklere sahip olanlarda yapılmaktadır. Bununla birlikte, genetik olarak MODY tanısı konan hastaların sadece %50’si klasik kriterleri karşılamaktadır.

MODY (OMIM: 606391) hastalarının %80-85’lik bir kısmında HNF1AHNF1BHNF4A ve GCK genlerinden birinde mutasyonlar görülmektedir. Diğer genlerdeki mutasyonlar (NEUROD1, KLF11, CEL, PAX4, PDX1, INS, BLK, KCNJ11 ve APPL1) ise MODYhastalarının %15-20’lik kısmında görülmektedir. Ek olarak, ABCC8 genindeki mutasyonların da MODY kriterlerini karşıladığı gösterilmiştir.

HNF1A ve HNF4A mutasyonları olan hastalar, yavaş ilerleyen beta-hücre işlev bozukluğuna sahiptirler. Düşük doz sülfonilüre ile tedavi, insülin veya metformin tedavisine kıyasla stabil glisemik kontrol ve yaşam kalitesinde iyileşme ile sonuçlanmaktadır. HNF1Agenindeki mutasyonlar, MODY olgularının yaklaşık %20-50’sini oluşturan MODY3’e neden olur. MODY3 ile ilişkili fenotip, hastalarda normal kan glikoz seviyelerinden yüksek seviyelere kadar değişkenlik göstermektedir. MODY3 hastaları, erken yaşta beta hücre yetmezliği ve ilerleyici hiperglisemi veya ergenlik döneminde mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyon riski altındadırlar. Hiperglisemik kontrol sülfonilüre tedavisi ile uzun yıllar sürdürülebilir, ancak MODY3’lü bireyler genellikle insülin tedavisine ihtiyaç duyabilirler. HNF4A genindeki mutasyonlar, MODY olgularının yaklaşık %5’ini oluşturan MODY1’e neden olur ve MODY3’e benzer bir seyir gösterir.

PDX1 genindeki heterozigot mutasyonlar ise MODY4’e neden olur. MODY2MODY olgularının %20-50’sini oluşturan GCK genindeki mutasyonlar sonucu ortaya çıkar. MODY2 hastaları tipik olarak, hafif-orta derecede açlık hiperglisemisine sahiptirler ve genellikle asemptomatiktirler. MODY2’ye sahip bireylerin çoğunluğu tek başına diyetle kontrol altına alınır ve nadiren ilaç tedavisine ihtiyaç duyulmaktadır. GCK-MODY, tipik olarak HbA1c <%7 (53 mmol/mol) ile birlikte hafif ve ilerleyici olmayan hiperglisemi gösteren bir fenotipe sahiptir. Diğer tiplerdeki artmış mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonlar ile ilişkili değildir. Tedavi genellikle HbA1c düzeyini değiştirmez. GCK-MODY’nin moleküler tanısı, farmakolojik tedavinin kesilmesine ve gerekli tıbbi gözetim sıklığının azalmasına olanak tanır.